普拉克索結(jié)合左旋多巴治療帕金森病的療效①

魏鍵楠

(佳木斯市中心醫(yī)院，黑龍江 佳木斯 154002)

帕金森病是神經(jīng)內(nèi)科常見病，屬于慢性退行性疾病，其發(fā)生主要由于患者大腦內(nèi)的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)病變使得多巴胺的數(shù)量不斷減少，導(dǎo)致大腦指揮肌肉的能力被削弱，進(jìn)而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能衰退[1]。患者主要表現(xiàn)為行動(dòng)遲緩、靜止性震顫或者肌肉僵直等癥狀，病情嚴(yán)重者甚至?xí)霈F(xiàn)語(yǔ)言障礙、睡眠障礙與抑郁癥狀。對(duì)帕金森病的治療方式主要有運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療、藥物治療或者手術(shù)治療，藥物治療為主要方式，治療效果相對(duì)較好[2]。當(dāng)前治療帕金森病主要以藥物為主，因不能徹底治愈，只能通過(guò)藥物控制病情進(jìn)展，常用的藥物有左旋多巴與普拉克索，但左旋多巴長(zhǎng)期服用會(huì)出現(xiàn)較多不良反應(yīng)，甚至導(dǎo)致患者出現(xiàn)晨僵等并發(fā)癥，需要與普拉克索聯(lián)合治療來(lái)提高療效[3]。本次研究對(duì)帕金森病采用普拉克索結(jié)合左旋多巴治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文將2019-02～2020-02收治的帕金森病患者90例進(jìn)行觀察，隨機(jī)分組觀察組45例，男25例，女20例；年齡58～85歲，平均(71.65±3.35)歲；病程2～11年，平均(6.53±0.47)年。對(duì)照組45例，男24例，女21例；年齡59～86歲，平均(72.75±3.25)歲；病程3～12年，平均(7.48±0.52)年。兩組患者基本資料之間無(wú)明顯差異(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均經(jīng)相關(guān)檢查確診為帕金森??；(2)均具有較高的依從性；(3)均具有完整的臨床資料；(4)均出現(xiàn)4～6Hz的靜止性震顫。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)存在嚴(yán)重癡呆癥狀或者語(yǔ)言障礙者；(2)神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重病變者；(3)嚴(yán)重心肝腎功能障礙者；(4)嚴(yán)重感染者；(5)對(duì)治療藥物過(guò)敏者；(6)存在視聽障礙者；(7)處于妊娠期與哺乳期婦女；(8)繼發(fā)性帕金森病者；(9)其他器官衰竭者。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組以左旋多巴作為治療藥物

患者口服左旋多巴片(國(guó)藥準(zhǔn)字 H51023248；四川錦繡華福寧制藥股份有限公司生產(chǎn)；規(guī)格0.25g/片)，初始劑量為25mg/次，3次/d，之后根據(jù)患者病情逐漸增加劑量，每天最大劑量不超過(guò)750mg，共治療3個(gè)月。

1.2.2 觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上結(jié)合普拉克索治療

患者口服左旋多巴片劑量與方式同對(duì)照組，在此基礎(chǔ)上服用普拉克索片(國(guó)藥準(zhǔn)字 H20110069；Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG生產(chǎn)；規(guī)格 0.25mg×30片)，第一周0.125mg/次，3次/d；第2周0.25mg/次，3次/d，之后每周增加0.75mg，每天最大劑量不超過(guò)4.5mg，共治療3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

統(tǒng)計(jì)分析用藥后有效率、治療前后臨床癥狀評(píng)分、氧化應(yīng)激反應(yīng)水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。用藥后患者癥狀消失，UPDRS評(píng)分降低50%以上為顯效；治療后患者癥狀明顯改善，UPDRS評(píng)分降低20%以上為有效；治療后患者癥狀未好轉(zhuǎn)甚至加重，UPDRS評(píng)分降低20%以下為無(wú)效[4]。臨床癥狀評(píng)分主要包括情緒、行為與精神(0～16分)、日常生活運(yùn)動(dòng)(0～52分)、運(yùn)動(dòng)檢查(0～56分)、并發(fā)癥(0～23分)，評(píng)分越低表示患者癥狀越輕。氧化應(yīng)激反應(yīng)水平主要包括GSH、SOD、GSH-Px、CAT，于清晨抽取患者5mL空腹靜脈血，以3000r/min的速度進(jìn)行離心處理，10min之后采用顯色反應(yīng)法進(jìn)行檢測(cè)[5]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用軟件SPSS 22.0，計(jì)量資料的檢驗(yàn)方式為t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料的檢驗(yàn)方式為χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 用藥后有效率

兩組之間用藥后有效率相比，觀察組較對(duì)照組高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組用藥后有效率比較[n=45,n(%)]

2.2 治療前后臨床癥狀評(píng)分

治療前臨床癥狀評(píng)分相比，兩組之間無(wú)顯著差異(P>0.05)；治療后臨床癥狀評(píng)分相比，觀察組較對(duì)照組低(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后臨床癥狀評(píng)分分)

2.3 治療前后氧化應(yīng)激反應(yīng)水平

治療前氧化應(yīng)激反應(yīng)水平相比，兩組之間無(wú)顯著差異(P>0.05)；治療后氧化應(yīng)激反應(yīng)水平相比，觀察組較對(duì)照組高(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后氧化應(yīng)激反應(yīng)水平

2.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況

兩組之間不良反應(yīng)發(fā)生情況相比，觀察組較對(duì)照組低(P<0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況[n=45，n(%)]

3 討論

帕金森病已成為我國(guó)常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病，又稱為震顫麻痹，乙酰膽堿失衡及黑質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)元變性、丟失是主要致病原因，在病情不斷進(jìn)展的情況下，患者的多巴胺含量會(huì)不斷減少，一旦神經(jīng)末梢中多巴胺減少70%以上會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)肌強(qiáng)直、睡眠障礙與靜止性震顫等癥狀，對(duì)患者健康有嚴(yán)重影響。帕金森病起病較為隱匿且呈逐漸進(jìn)展趨勢(shì)，患者發(fā)病后單側(cè)受累會(huì)逐漸發(fā)展至對(duì)側(cè)，進(jìn)而出現(xiàn)行動(dòng)遲緩等現(xiàn)象，對(duì)患者身心健康有嚴(yán)重影響，不利于生活質(zhì)量的提高。當(dāng)前尚無(wú)徹底治療帕金森病的方式，治療主要目的為延長(zhǎng)患者生存期，減輕痛苦，通過(guò)藥物治療可控制病情進(jìn)展，減輕患者的臨床癥狀[6]。

左旋多巴與普拉克索均為治療帕金森病的有效方式，其中左旋多巴復(fù)方抑制劑，有效成分為脫羧酶，主要在基底神經(jīng)節(jié)進(jìn)行作用，且經(jīng)過(guò)相關(guān)作用之后可轉(zhuǎn)化為多巴胺，使得患者腦中的多巴胺水平不斷提高，對(duì)芐絲肼進(jìn)行抑制的同時(shí)可改善患者基底神經(jīng)節(jié)情況，進(jìn)而有效緩解患者病情。但該藥具有副作用，對(duì)患者病情的控制時(shí)間僅為5年，之后藥效會(huì)逐漸減退，導(dǎo)致患者耐藥性不斷增加，出現(xiàn)異動(dòng)癥與晨僵等較多并發(fā)癥，甚至?xí)s短患者的生存期，因此需要與其他藥物聯(lián)合治療[7]。普拉克索屬于多巴胺受體激動(dòng)劑，是人工合成的氨苯噻唑衍生物，具有較高的安全性，患者用藥之后可持續(xù)分泌多巴胺，對(duì)黑體多巴胺能神經(jīng)元具有較好的保護(hù)效果，用藥安全性相對(duì)較高，可直接在多巴胺受體進(jìn)行作用，通過(guò)調(diào)節(jié)多巴胺受體將其維持在穩(wěn)定狀態(tài)內(nèi)，對(duì)脈沖樣刺激具有較好的預(yù)防效果，在改善患者臨床癥狀的同時(shí)還可降低并發(fā)癥發(fā)生率，與左旋多巴聯(lián)合治療帕金森病可提升療效，改善患者預(yù)后。研究中對(duì)帕金森病采用左旋多巴治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合普拉克索治療后總有效率較高，占比95.56%，患者臨床癥狀明顯改善，氧化應(yīng)激反應(yīng)水平有所提高，且用藥后的不良反應(yīng)發(fā)生情況相對(duì)較低，表明聯(lián)合用藥可提高用藥安全性，保證藥效持久，還可減少左旋多巴的用量，取得較好的治療效果，具有較高的應(yīng)用價(jià)值[8]。

綜上所述，采用左旋多巴治療帕金森病的基礎(chǔ)上聯(lián)合普拉克索治療可提高治療效果，改善患者臨床癥狀，提高氧化應(yīng)激反應(yīng)水平，降低不良反應(yīng)發(fā)生情況。