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    無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣對(duì)重癥肺炎患者氧化應(yīng)激及血管內(nèi)皮功能的影響

    2021-05-14 05:59:00劉德凱曾維忠彭蘇娜吳雙華
    吉林醫(yī)學(xué) 2021年5期
    關(guān)鍵詞:內(nèi)皮呼吸機(jī)氧化應(yīng)激

    劉德凱,曾維忠,彭蘇娜,吳雙華

    (株洲市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,湖南 株洲 412000)

    重癥肺炎是指出現(xiàn)休克等循環(huán)衰竭表現(xiàn)和相關(guān)器官功能障礙或嚴(yán)重低氧血癥的肺炎患者,常伴隨氧化應(yīng)激反應(yīng)、血管內(nèi)皮功能損傷等一系列病理生理紊亂現(xiàn)象,進(jìn)而誘發(fā)呼吸衰竭,因此需給予機(jī)械通氣干預(yù),以快速糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)[1]。機(jī)械通氣是治療重癥肺炎的重要方式之一,但傳統(tǒng)有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣易引發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、且存在脫機(jī)困難等不足[2]。有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣是近年新興的機(jī)械通氣模式,在患者機(jī)體呼吸衰竭癥狀改善后,適時(shí)將有創(chuàng)通氣換為無(wú)創(chuàng)通氣,能有效縮短機(jī)械通氣時(shí)間、減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生,但現(xiàn)關(guān)于該機(jī)械通氣模式對(duì)氧化應(yīng)激及血管內(nèi)皮功能的影響報(bào)道尚少[3]。基于此,筆者通過對(duì)照試驗(yàn)探討無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣對(duì)重癥肺炎患者氧化應(yīng)激及血管內(nèi)皮功能的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料:選取2018年1月~2020年1月我院收治的重癥肺炎患者112例,隨機(jī)分為研究組(56例)與研究組(56例),本研究采用中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)分會(huì)《 醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南》[4]中重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),納入標(biāo)準(zhǔn):①符合診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)臨產(chǎn)癥狀、X線胸片、心電圖綜合檢查確診為重癥肺炎;②機(jī)械通氣時(shí)間超過24 h;③患者與家屬知情并同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①各種原因引發(fā)中樞性呼吸衰竭者;②伴隨除嚴(yán)重肝腎功能不全者;③有氣管切開史者。本次研究所納入病例經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。研究組患者年齡為40~72歲,平均(60.34±6.75)歲;男30例,女26例;平均急性生理與慢性健康評(píng)分(APACHE Ⅱ評(píng)分)(24.01±3.98)分。對(duì)照組年齡為25~68歲,平均(61.3±14.6)歲;男31例,女25例;平均APACHE Ⅱ評(píng)分(23.11±4.01)分。兩組患者的一般資料均衡可比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2方法:兩組患者均予祛痰、氣道舒張、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)對(duì)癥和支持治療,起初所有患者均接受機(jī)械通氣治療,氣管切開后氣管插管,選擇 SMV+PSV+PEEP 模式,觀察患者情況,待壓力支持通氣(PSV)降至10~12 cm H2O,肺部浸潤(rùn)影顯著縮小,白細(xì)胞計(jì)數(shù)小于10×109/L,體溫低于38 ℃,既出現(xiàn)肺部感染控制窗(PIC窗)后,研究組切換為無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣,對(duì)患者進(jìn)行自主呼吸試驗(yàn)(SBT),成功者拔除氣管插管,改為無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣干預(yù),對(duì)SBT失敗者,先行有創(chuàng)通氣,待其能自主呼吸后改為無(wú)創(chuàng)通氣。對(duì)照組在PIC窗出現(xiàn)后,繼續(xù)維持原來的有創(chuàng)機(jī)械通氣治療,調(diào)節(jié)呼氣末正壓通氣4~5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),壓力支持通氣5~10 cm H2O,待各項(xiàng)指標(biāo)穩(wěn)定后拔管。

    1.3觀察指標(biāo):取所有患者治療前與治療7 d后空腹靜脈血,以3 000 r/min的速度離心5 min取上層清液,采用酶聯(lián)免疫吸附試劑檢測(cè)血管內(nèi)皮功能指標(biāo),包括內(nèi)皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO);采用放射免疫沉淀試劑盒檢測(cè)氧化應(yīng)激指標(biāo),包括8-異前列腺F2α(8-iso-PGF2α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)。

    2 結(jié)果

    2.1兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較:治療前兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組8-iso-PGF2α、MDA均明顯下降、SOD、GSH-Px明顯上升,且治療后研究組8-iso-PGF2α、MDA明顯低于對(duì)照組,SOD、GSH-Px明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

    2.2兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較:治療前兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后研究ET-1水平明顯低于對(duì)照組,NO水平明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較

    3 討論

    重癥肺炎是常見的呼吸系統(tǒng)危重癥,若不及時(shí)治療易引發(fā)循環(huán)系統(tǒng)受累、呼吸衰竭、意識(shí)障礙、精神萎靡等并發(fā)癥,增加重癥肺炎死亡率。機(jī)械通氣被認(rèn)為是治療重癥肺炎的有效手段之一,臨床實(shí)踐顯示[5],有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣模式,在氣道阻塞嚴(yán)重、缺氧嚴(yán)重階段采取有創(chuàng)機(jī)械通氣,建立人工氣道以幫助患者呼吸,解決呼吸道引流不暢問題,待患者出現(xiàn)肺部感染控制窗后改為無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣,不僅能有效改善機(jī)體缺氧癥狀,還有能縮短有創(chuàng)通氣時(shí)間、減少呼吸相關(guān)肺損傷并發(fā)癥,有利于重癥肺炎患者盡快恢復(fù)自主呼吸,逆轉(zhuǎn)病情發(fā)展。

    氧化應(yīng)激反應(yīng)以及血管內(nèi)皮功能障礙在重癥肺炎的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮了重要作用,重癥肺炎患者肺泡氧化功能減退,引起機(jī)體釋放大量氧自由基,造成氧化應(yīng)激反應(yīng)過激,細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)被氧化破壞的同時(shí)也生成大量的氧化產(chǎn)物8-iso-PGF2α和MDA,8-iso-PGF2α與MDA是體內(nèi)重要的酶類抗氧化物,其水平可評(píng)估患者氧化應(yīng)激反應(yīng)的程度,SOD、GSH-Px是體內(nèi)重要的酶類抗氧化物,在持續(xù)缺氧及氧自由基不斷生成的過程中會(huì)被大量消耗,兩者則能反映機(jī)體清除氧自由基的能力。本研究顯示治療后研究組8-iso-PGF2α、MDA明顯低于對(duì)照組,SOD、GSH-Px明顯高于對(duì)照組,表明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣能更有效地幫助患者提高氧自由基清除能力,改善氧化應(yīng)激反應(yīng)。對(duì)其進(jìn)行原因分析可能是有創(chuàng)通氣會(huì)對(duì)呼吸道黏膜直接損傷,引起炎性反應(yīng),進(jìn)而激活白細(xì)胞,釋放氧自由基,誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),而有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣優(yōu)劣互補(bǔ),糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)的同時(shí)減少機(jī)械性損傷,有利于改善氧化應(yīng)激反應(yīng)。內(nèi)皮功能損傷是重癥肺炎患者重要的病理環(huán)節(jié),ET-1是由內(nèi)皮細(xì)胞合成的縮血管活性物質(zhì),內(nèi)皮損傷過程中將大量釋放,NO是具有皮保護(hù)作用的氣體信號(hào)分子,內(nèi)皮損傷過程中NO的合成將受到抑制,兩者是評(píng)價(jià)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的主要指標(biāo),通過分析上述內(nèi)皮損傷指標(biāo)的變化顯示治療后研究ET-1水平明顯低于對(duì)照組,NO水平明顯高于對(duì)照組,與陳鏡等人研究結(jié)果[5]一致,表明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣能有效改善患者內(nèi)皮損傷情況,提高血管內(nèi)皮功能。

    綜上所述,對(duì)重癥肺炎患者采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫機(jī)械通氣可有效改善氧化應(yīng)激狀態(tài)與血管內(nèi)皮功能。

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