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    肝癌組織中血管內(nèi)皮生長因子、胰島素樣生長因子-Ⅱ的表達(dá)情況及影響因素分析

    2021-05-14 05:58:30黃奕紅
    吉林醫(yī)學(xué) 2021年5期
    關(guān)鍵詞:生長因子肝功能分化

    鄭 碩,黃奕紅

    (1.福州市二醫(yī)院肝膽外科,福建 福州 350007;2.福州市二醫(yī)院超聲診斷科,福建 福州 350007)

    原發(fā)性肝癌(PHC)是全球最常見的惡性腫瘤之一,具有起病隱匿、發(fā)展速度快、臨床預(yù)后差的特點(diǎn)。研究顯示,PHC患者自然生存期平均僅為4.3個月,即使手術(shù)切除仍具有較高的復(fù)發(fā)率及致死率,術(shù)后5年復(fù)發(fā)率仍高達(dá)70%以上,是導(dǎo)致患者預(yù)后不良的重要因素,患者5年生存率僅為37.2%[1]。PHC屬于典型多血管腫瘤,發(fā)生、進(jìn)展、復(fù)發(fā)與血管生成密切相關(guān)[2]。血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)是最重要的血管生長因子之一,能通過刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖進(jìn)而促進(jìn)腫瘤新生血管生成,也能抑制樹突狀細(xì)胞進(jìn)而影響機(jī)體抗腫瘤免疫功能,在腫瘤細(xì)胞生成、遷移及侵襲過程中扮演重要角色[3]。胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)是一種功能復(fù)雜的生長調(diào)控因子,會引起細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的動態(tài)平衡破壞,進(jìn)而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞分化、生長,與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移等過程密切相關(guān)[4]。目前,臨床關(guān)于PHC患者肝癌組織中VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)情況的變化及其機(jī)制少見報(bào)道,為此本研究旨在探討探討肝癌組織中血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)的表達(dá)水平及影響因素,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料:選擇我院收治的82例接受手術(shù)治療的原發(fā)性肝癌(PHC)患者作為研究對象,符合以下入組標(biāo)準(zhǔn):①符合PHC的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],經(jīng)病理證實(shí);②術(shù)前未接受放化療及介入治療;③均實(shí)施肝癌切除術(shù)治療;④患者知情同意。82例患者中男48例,女34例;年齡:<60歲35例、≥60歲47例;腫瘤直徑:<5 cm 28例、≥5 cm 54例;分化程度:低分化26例、中分化36例、高分化20例;TNM分期:Ⅰ期10例、Ⅱ期45例、Ⅲ期27例;肝功能Child-Pugh分級:A級47例、B級35例;AFP水平:<400 μg/L 49例、≥400 μg/L 33例;淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移35例。術(shù)后收集82例PHC患者的肝癌組織及癌旁組織(距肝癌組織2~5 cm),癌旁組織病理證實(shí)沒有腫瘤細(xì)胞浸潤,未見增生性病變。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。

    1.2方法

    1.2.1臨床資料收集:采用自行設(shè)計(jì)調(diào)查表收集患者一般資料、臨床病理特征,包括性別(男、女)、年齡(<60歲、≥60歲)、腫瘤直徑(<5 cm、≥5 cm)、腫瘤包膜(有、無)、分化程度(低分化、中分化、高分化)、TNM分期(Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期)、肝功能分級(A級、B級)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(是、否)、甲胎蛋白(AFP)水平(<400 μg/L、≥400 μg/L)。

    1.2.2VEGF、IGF-Ⅱ檢測:收集肝癌組織及癌旁組織(距肝癌組織2-5cm),使用石蠟包埋,連續(xù)切片,采用免疫組織化學(xué)法檢測VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)情況,經(jīng)免疫組化染色后使用Nikon YS100光學(xué)顯微鏡觀察染色情況,每張切片選取5個高倍視野進(jìn)行觀察,參考文獻(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)[6]根據(jù)陽性細(xì)胞比例評分×著色強(qiáng)度評分將表達(dá)結(jié)果分為陰性(-)、弱陽性(+)、中度陽性(++)、強(qiáng)陽性(+++)。

    1.3觀察指標(biāo):①比較肝癌組織和癌旁組織VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)陽性率差異,總陽性率為弱陽性(+)率、中度陽性(++)率、強(qiáng)陽性(+++)率之和;②分析一般資料、臨床病理特征與VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)陽性率的相關(guān)性。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間進(jìn)行χ2分析,采用單因素χ2分析及多因素Logistic回歸分析VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)影響因素,P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1肝癌組織及癌旁組織VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)比較:癌組織中VEGF表達(dá)陽性率為65.85%(54/82)、IGF-Ⅱ表達(dá)陽性率為68.29%(56/82),均明顯高于癌旁組織28.05%(23/82)、26.83%(22/82),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=23.526、28.262,均P<0.01),見表1~2。

    表1 肝癌組織及癌旁組織VEGF表達(dá)比較[例(%)]

    表2 肝癌組織及癌旁組織IGF-Ⅱ表達(dá)比較[例(%)]

    2.2VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)影響因素分析:單因素分析顯示,不同腫瘤直徑、分化程度、TNM分期、肝功能分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、AFP水平患者癌組織VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)陽性率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。多因素分析顯示,腫瘤直徑(OR=1.645,95%CI=1.102~3.783)、分化程度(OR=1.943,95%CI=1.203~4.004)、TNM分期(OR=2.018,95%CI=1.287~4.742)、肝功能分級(OR=1.865,95%CI=1.134~3.953)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(OR=2.121,95%CI=1.303~4.944)、AFP水平(OR=1.809,95%CI=1.129~3.887)是影響癌組織VEGF表達(dá)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05); 腫瘤直徑(OR=1.672,95%CI=1.112~3.896)、分化程度(OR=1.958,95%CI=1.212~4.116)、TNM分期(OR=2.042,95%CI=1.272~4.778)、肝功能分級(OR=1.927,95%CI=1.156~3.971)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(OR=2.166,95%CI=1.324~4.967)、AFP水平(OR=1.659,95%CI=1.130~3.967)是影響癌組織IGF-Ⅱ表達(dá)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3~5。

    表3 VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)影響因素的單因素分析[例(%)]

    表4 VEGF表達(dá)影響因素的多因素分析

    表5 IGF-Ⅱ表達(dá)影響因素的多因素分析

    3 討論

    PHC早期癥狀不明顯,病情進(jìn)展迅速,確診時多為局部晚期及晚期,部分發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,部分患者喪失手術(shù)切除的機(jī)會。因而,PHC早期診治具有重要意義。目前,PHC診斷仍以檢測甲胎蛋白(AFP)為主,但具有較高的漏診率,其中40%的早期肝癌和15%~20%的晚期肝癌患者AFP檢測結(jié)果為陰性。尋找具有更高靈敏度和特異度的腫瘤標(biāo)記物來彌補(bǔ)AFP不足,以提高早期肝癌的診斷率,實(shí)現(xiàn)PHC早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療,成為臨床研究的重要課題。

    VEGF是多功能的血管生長因子,能夠與血管內(nèi)皮細(xì)胞膜絡(luò)氨酸激酶受體結(jié)合,進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞分化、增殖,促進(jìn)腫瘤新生血管形成,是血管增生的強(qiáng)烈刺激因子,與肺癌、腸癌、肝癌等多種腫瘤發(fā)生、進(jìn)展密切相關(guān)[7]。研究顯示,腫瘤患者癌組織中的VEGF表達(dá)明顯增加,表明VEGF在腫瘤發(fā)病過程發(fā)揮重要作用。VEGF表達(dá)增加能夠血管生成,從而為腫瘤細(xì)胞提供充足的血液供應(yīng),保證腫瘤細(xì)胞生長及增殖所需的營養(yǎng),促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞生長,另外VEGF表達(dá)增加能夠使血管內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)發(fā)生降解,削弱血管屏障作用,導(dǎo)致癌細(xì)胞血管滲透,致使癌細(xì)胞通過血流擴(kuò)散,引起腫瘤轉(zhuǎn)移。本研究結(jié)果顯示,癌組織中VEGF表達(dá)陽性率為65.85%(54/82),明顯高于癌旁組織28.05%(23/82),與文獻(xiàn)研究[8]相符,提示PHC患者癌組織中VEGF呈高表達(dá),與PHC發(fā)病密切相關(guān)。

    IGF-Ⅱ大部分由肝臟合成,是細(xì)胞增殖的重要調(diào)控因子,具有多重的生物效應(yīng)。IGF-Ⅱ過度表達(dá)會破壞細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的動態(tài)平衡,放大腫瘤細(xì)胞持續(xù)生長信號的傳遞,刺激癌前期的肝細(xì)胞增殖失控而發(fā)生腫瘤,同時也在一定條件下加速高增殖活性狀態(tài)的癌前肝細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化,最終導(dǎo)致肝癌發(fā)生[9-10]。研究顯示,IGF-Ⅱ與肝癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),可作為肝癌診斷及評判治療效果的新腫瘤標(biāo)記物,能夠使AFP陰性的PHC患者獲得進(jìn)一步明確診斷。本研究結(jié)果顯示,癌組織中IGF-Ⅱ表達(dá)陽性率為68.29%(56/82),明顯高于癌旁組織26.83%(22/82),提示PHC患者癌組織中IGF-Ⅱ呈高表達(dá),與PHC發(fā)病密切相關(guān),與文獻(xiàn)研究[11]相符。

    本研究結(jié)果顯示,腫瘤直徑≥5 cm、低分化程度、高TNM分期、肝功能Child-Pugh分級差、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、AFP≥400 ug/L是導(dǎo)致癌組織VEGF、IGF-Ⅱ達(dá)增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,表明癌組織VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)與肝癌生物學(xué)行為有關(guān)。VEGF、IGF-Ⅱ高表達(dá)則會誘導(dǎo)血管生成,能夠維持腫瘤的持續(xù)生長,促使腫瘤直徑持續(xù)增大。低分化程度患者則腫瘤惡性程度越高,腫瘤的新生血管數(shù)量越多,VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)增加越顯著,臨床預(yù)后也越差。高TNM分期及高肝功能Child-Pugh分級患者肝功能受損更加嚴(yán)重,提示腫瘤侵襲性更強(qiáng),肝癌細(xì)胞生長速度更快,局部缺氧、缺血狀況更明顯,進(jìn)而刺激癌細(xì)胞分泌大量的VEGF、IGF-Ⅱ,使癌組織VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)增加。VEGF、IGF-Ⅱ高表達(dá)可促進(jìn)淋巴管生成,癌細(xì)胞進(jìn)入淋巴管后向管腔內(nèi)聚集,侵襲淋巴結(jié)致淋巴結(jié)受累。AFP水平與肝癌的惡性程度呈正相關(guān),AFP水平越高,則肝癌的惡性程度越高,則VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)增加越顯著。

    綜上所述,PHC患者肝癌癌組織中VEGF、IGF-Ⅱ表達(dá)明顯增加,其表達(dá)水平與腫瘤直徑、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、病理分化程度、TNM分期、肝功能分級、血清AFP水平存在相關(guān)性。

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