韓麗英 路飛然 白英姿
(南陽市眼科醫(yī)院眼底病科 南陽 473000)
臨床認(rèn)為糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與很多原因有關(guān),其中眼底視網(wǎng)膜微血管功能異常也是重要的原因之一,微血管中有很多血清因子,主要為血管抑制因子、生成因子[1]。當(dāng)發(fā)生糖尿病視網(wǎng)膜病變時(shí),患者的血糖水平會(huì)升高,血清因子也會(huì)發(fā)生明顯的變化,增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者的癥狀更加明顯[2]。此次研究主要是對糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者血清VEGF、ES、TSP水平與眼底病變的相關(guān)性進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2019年4月~2020年4月我院收治的無眼底病變糖尿病患者40例、增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者40例、非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者40例作為研究對象,同時(shí)選取同期在我院進(jìn)行健康體檢的人群40例作為參照對象。無眼底病變糖尿病患者40例中男21例,女19例,年齡43~78歲,平均年齡(72.3±3.7)歲;增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者40例中男20例,女20例,年齡47~78歲,平均年齡(74.1±3.4)歲;非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者40例中男22例,女18例,年齡48~78歲,平均年齡(74.2±3.5)歲;參照組40例中男23例,女17例,年齡46~78歲,平均年齡(74.1±3.7)歲。各組人群資料無差異(P>0.05),研究得到批準(zhǔn)。
血清VEGF、ES、TSP水平檢測:所有人群入院后的清晨采集空度靜脈血5ml,離心分取血清后使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)對VEGF、ES水平進(jìn)行檢測,使用免疫組化SP法對TSP水平進(jìn)行檢測。試劑盒由上海晶美生物公司生產(chǎn)并提供。
(1)比較各組血清VEGF、ES、TSP水平;
(2)分析糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者血清VEGF、ES、TSP水平與眼底病變的相關(guān)性。
各組VEGF、ES、TSP水平對比,見表1。
表1 各組VEGF、ES、TSP水平對比
糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者血清VEGF水平與眼底病變呈正相關(guān)(r=0.456,P<0.05),與ES、TSP水平無明顯的相關(guān)性(r=0.122,r=0.212,P>0.05),見表2。
表2 糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者血清VEGF、ES、TSP水平與眼底病變的相關(guān)性分析
VEGF在糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生的期間是一種非常重要的因子[3]。VEGF會(huì)使毛細(xì)血管發(fā)生擴(kuò)張,VEGF可以使視網(wǎng)膜毛細(xì)血管通透性增大,對患者的視力產(chǎn)生影響[4]。ES在糖尿病視網(wǎng)膜病變中含量會(huì)明顯改變,在正常的視網(wǎng)膜微血管中ES存在但表達(dá)并不是很好,主要在非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者中表達(dá)。ES可以對多種血管內(nèi)皮細(xì)胞增生進(jìn)行抑制。TSP通過刺激糖尿病視網(wǎng)膜病變相關(guān)基因、炎癥因表達(dá)誘導(dǎo)各種效應(yīng)蛋白發(fā)揮作用,且在VEGF血管生成、纖維生長因子生成反應(yīng)中均會(huì)發(fā)揮抑制作用,同時(shí)可以通過多種途徑對內(nèi)皮細(xì)胞黏附作用進(jìn)行抑制,防止其遷移[5]。此次研究結(jié)果顯示,增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變組VEGF水平高于無眼底病變糖尿病組、非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變組、參照組(P<0.05),增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變組ES水平低于無眼底病變糖尿病組、非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變組、參照組(P<0.05),各組TSP水平相比,無明顯差異(P>0.05),這就說明在糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生期間,VEGF、ES發(fā)揮著重要的作用。此次研究結(jié)果顯示,糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者血清VEGF水平與眼底病變呈正相關(guān)(r=0.456,P<0.05),與ES、TSP水平無明顯的相關(guān)性(r=0.122,r=0.212,P>0.05),這說明眼底病變主要與VEGF水平有關(guān),對患者的VEGF水平進(jìn)行檢測與改善非常重要。
綜上所述,糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的血清VEGF、ES、TSP水平會(huì)發(fā)生明顯變化,且會(huì)通過調(diào)節(jié)VEGF水平影響糖尿病性視網(wǎng)膜病變進(jìn)程。