2 型糖尿病患者骨密度（BMD）值與尿鈣的關(guān)系

李英俊，包春春，余瑞芬，劉燕，楊艷艷，盧愛俊

（內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特）

0 引言

糖尿病是臨床中常見的一種慢性代謝性疾病，在糖尿病總體人群中，2 型糖尿病占90%以上[1]。隨著人口老齡化和人們生活習慣的改變，糖尿病發(fā)病幾率逐漸增加。骨質(zhì)疏松同樣作為一種慢性、增齡性代謝性骨病，主要以骨微結(jié)構(gòu)破壞、骨量減少、骨質(zhì)脆性提高為特點，使得骨折風險上升[2]。2 型糖尿病患者由于胰島素的分泌相對或絕對不足，導致糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂，同時鈣、磷、鎂等微量元素代謝障礙導致骨量減少，骨組織結(jié)構(gòu)破壞，骨強度下降，骨脆性增加，進而發(fā)生骨折。因此高血糖屬于骨質(zhì)疏松性骨折的危險因素[3]。已有研究表明，尿鈣水平可作為骨量流失的標志[4]。本次研究探討2 型糖尿病骨密度值與尿鈣之間的關(guān)系，為預防糖尿病性骨質(zhì)疏松做出具有理論性的依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院內(nèi)分泌臨床于2017 年1 月至2019 年1 月收治127 例確診為2 型糖尿病患者作為本次研究對象，根據(jù)患者骨密度情況分為骨質(zhì)疏松組（67 例）、低骨量組（44 例）以及正常骨量組（16 例）；骨質(zhì)疏松組患者男性26 例，女性41例，平均年齡（57.48±6.28）歲；低骨量組患者男性23 例，女性21 例，平均年齡（56.48±8.48）歲，骨量正常組患者男性8例，女性8 例，平均年齡（55.75±7.29）歲。三組一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：（1）所有患者均符合1999 年WHO 制定的糖尿病診斷標準；（2）所有患者均對本次研究知情，并已簽署知情同意書；（3）所有患者年齡均≥50 歲，女性則為自然絕經(jīng)后；（4）臨床資料完整者。

排除標準：（1）患有垂體、腎上腺、性腺以及甲狀腺疾病患者；（2）患有多發(fā)性骨髓瘤等影響骨代謝疾病患者；（3）有使用激素、維生素D、鈣劑史的患者；（4）患有嚴重腎、肝等臟器功能障礙患者；（5）患有嚴重感染、糖尿病急性并發(fā)癥如糖尿病高糖高滲綜合征等疾病患者。

1.3 方法

1.3.1 資料收集

收集所有患者性別、年齡、體重、糖尿病病程等，見表1。

表1 所有一般資料（n,±s）

表1 所有一般資料（n,±s）

資料 骨質(zhì)疏松組（n=67）低骨量組（n=44）正常骨量組（n=16）性別（女/男） 41/26 21/23 8/8平均年齡（歲） 57.48±6.28 56.48±8.48 55.75±7.29平均體重（kg） 65.84±7.94 62.48±6.81 76.31±11.12平均身高（cm） 167.49±5.81 162.84±6.48 168.25±7.91 BMI 0.002 0.002 0.043平均L1-4 t 值 -1.48±0.72 -0.81±0.48 0.06±1.13平均全髖t 值 -1.24±0.84 -0.82±0.51 -0.24±0.52平均股骨頸t 值 -2.18±0.47 -1.07±0.24 -0.51±0.77平均鈣 2.28±0.48 2.18±0.38 2.05±0.29平均磷 1.06±0.25 0.86±0.34 1.02±0.14平均堿性 84.16±2.67 68.61±4.84 71.57±3.48平均25(OH)D3 18.48±3.48 16.81±2.19 14.84±2.48平均尿鈣（mmol/24 h）5.84±0.67 4.84±0.98 3.27±0.18

1.3.2 檢查方法

使用離子選擇電極法檢查患者24 h 尿鈣、尿堿性、尿磷。使用雙抗夾心酶聯(lián)免疫法檢查血清25(OH)D3。

1.3.3 骨密度檢查

使用美國HOLOGIC 骨密度儀測量患者L1-4、髖部、股骨頸，以骨密度值表示（g/cm2）。

1.3.4 24 h 尿鈣排泄量計算

24 h 尿鈣×鈣的摩爾質(zhì)量/體重=24 h 尿鈣排泄量。

1.4 統(tǒng)計學方法

使用SPSS 21.0 軟件統(tǒng)計分析數(shù)據(jù)，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 對比三組患者血清Ca、Mg、25(OH)D3、P

三組患者間血清Ca、Mg、P 對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；骨量正常組患者25(OH)D3顯著高于骨質(zhì)疏松組以及低骨量組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 三組患者血清Ca、Mg、PTH、25(OH)D3、P 比較（±s）

表2 三組患者血清Ca、Mg、PTH、25(OH)D3、P 比較（±s）

注：與骨量正常組對比，*P＜0.05；與骨量正常組對比，#P＜0.05。

項目 骨量正常組 低骨量組 骨質(zhì)疏松組Mg（mmol/L） 0.65±0.08 0.77±0.16 0.72±0.09 P（mmol/L） 1.07±0.08 1.08±0.08 1.07±0.08 Ca（mmol/L） 2.24±0.05 2.22±0.02 2.22±0.03 25（OH）D3（ng/mL） 18.83±6.32 14.58±9.39* 14.17±8.46#

2.2 對比三組患者骨密度

三組患者骨密度對比具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；骨質(zhì)疏松組骨密度顯著低于低骨量組以及骨量正常組（P＜0.05），見表3。

表3 三組患者骨密度比較（±s）

表3 三組患者骨密度比較（±s）

注：與低骨量組以及骨量正常組對比，*P＜0.05。

BMD（g/cm2） 骨量正常組 低骨量組 骨質(zhì)疏松組L1-4 1.05±0.09 0.77±0.06 0.60±0.08*股骨頸 0.78±0.02 0.58±0.05 0.47±0.08*髖部 0.87±0.08 0.72±0.07 0.60±0.09*

2.3 對比三組患者尿鈣排泄

三組患者中，骨質(zhì)疏松組24 h 尿鈣排泄量顯著高于低骨量組和骨量正常組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 三組患者尿鈣排泄比較（±s）

表4 三組患者尿鈣排泄比較（±s）

注：與低骨量組以及骨量正常組對比，*P＜0.05。

項目 骨量正常組 低骨量組 骨質(zhì)疏松組24 h 尿鈣排泄量 2.00±1.78 2.19±1.31 3.40±2.06*

3 討論

持續(xù)性高血糖作為造成患者骨量降低的獨立危險因素，使得糖尿病患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松性骨折的幾率顯著提高，給患者生活、家庭以及工作帶來了嚴重的影響。其機制首先體內(nèi)微量元素包括鈣、磷、鎂等離子因高糖高滲性利尿經(jīng)腎丟失，機體缺鈣而發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥，促進破骨細胞的骨吸收作用最終導致骨質(zhì)疏松癥；其次，糖尿病引起的腎損害，抑制了1-α 羥化酶的活性，隨之阻礙了1,25-(OH)2D3合成，影響腸道對鈣的吸收而導致骨質(zhì)疏松[5]；最后糖尿病患者通常骨轉(zhuǎn)換水平降低，伴骨形成減少，可能機制為高血糖可以導致晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）蓄積在膠原中，促使骨形成減少。骨量降低與尿鈣以及骨質(zhì)疏松的發(fā)展和發(fā)生有著密切的相關(guān)性，但目前臨床研究中對此類研究較少[6]。因此，預防糖尿病性骨質(zhì)疏松的發(fā)生顯得極為重要。機體內(nèi)鈣主要源于飲食攝入，同時經(jīng)腸道吸收1/5 的鈣經(jīng)尿排出，腸道鈣吸收與腎臟尿鈣排出比例在正常生理狀態(tài)下保持恒定。故而用尿鈣水平來檢測人體鈣營養(yǎng)狀態(tài)有著一定的臨床意義。本次研究，在三組患者中，骨質(zhì)疏松組24 h 尿鈣排泄量以及尿鈣/肌酐比值顯著高于低骨量組和骨量正常組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。同時，本次研究進一步發(fā)現(xiàn)，24 h 尿鈣排泄與尿鈣股骨頸BMD、髖部BMD、股骨頸BMD呈負相關(guān)，表明尿鈣排泄的上升與骨量降低有著一定的相關(guān)性。另外，長期高糖會造成滲透性利尿，引發(fā)尿鈣排泄增加，而機體的自動代償，使得骨鈣釋放增強用以保持鈣平衡，從而導致骨代謝受到影響。機體因高糖而形成的糖基化終末產(chǎn)物（Advanced Glycation End-products, AGEs）不僅引起骨量減少，而且通過增加破骨細胞活性而加速骨吸收，使骨鈣釋放入血破壞骨代謝平衡[7-8]。

綜上所述，2 型糖尿病患者更易出現(xiàn)骨鈣流失，依照我國相關(guān)營養(yǎng)元素攝入量的建議，成年人鈣推薦元素鈣攝入量為800 mg/d，年齡高于50 歲人群元素鈣攝入量為1000～1200 mg/d，因此對于2 型糖尿病患者更應重視自身鈣的補充，保持良好骨營養(yǎng)狀態(tài)，預防骨質(zhì)疏松的發(fā)生。