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      腦小血管病患者運動障礙與血清IMA LP-PLA2 BDNF 水平的相關性研究

      2021-04-27 09:55:34王天舒景黎君滕軍放牛瑞娜
      中國實用神經(jīng)疾病雜志 2021年5期
      關鍵詞:運動障礙腦血管血管

      王天舒 景黎君 滕軍放 牛瑞娜

      鄭州大學第一附屬醫(yī)院,河南 鄭州450052

      腦小血管疾?。╟erebral small vessel disease,CSVD)是指腦小動脈、微動脈、毛細血管、小靜脈等微小血管病變引起的腦部病變,病理改變表現(xiàn)為玻璃樣變、纖維素樣變壞死、小動脈硬化等,腦組織則可發(fā)生腔隙性梗死、腦微出血、腦白質(zhì)疏松、血管周圍間隙增寬等變化[1-3]。研究[4]表明CSVD 占所有腦部血管疾病的83.8%,因其發(fā)病隱匿,且進展緩慢,早期易被忽視,預后欠佳。運動障礙是CSVD預后不佳患者的常見癥狀,對患者工作、生活造成極大影響[5]。因此,通過了解影響CSVD 患者運動障礙的相關因素,對于CSVD的治療指導、預后評價有重要意義。血液生化檢查是臨床常用的診療手段,在病變早期無影像學改變疾病的診斷、治療及預后評估有重要意義[6]。研究[7-9]發(fā)現(xiàn)血清缺血修飾清蛋白(ischemia modified albumin,IMA)、脂蛋白磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospho-lipase A2,Lp-PLA2)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是與心腦血管疾病發(fā)生密切相關的因子,參與腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展。目前關于IMA、Lp-PLA2、BDNF的研究主要側(cè)重于心腦血管疾病的診斷、預后方面,而與CSVD患者運動障礙的相關研究較少。本研究通過分析CSVD 患者運動障礙與其血清IMA、Lp-PLA2、BDNF水平的相關性,以期為CVSD的診療提供參考。

      1 資料與方法

      1.1 研究對象 選取2019-01—2020-01鄭州大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的CSVD患者82例為腦血管疾病組,另從同期來院體檢的健康者中選取80 例為對照組。腦血管疾病組男49例,女33例,年齡44~85(66.87±8.50)歲;疾病類型:腔隙性腦梗死30例,腦白質(zhì)病變12 例,微出血23 例,血管周圍間隙擴大17例。對照組男43 例,女37 例,年齡42~80(65.80±9.02)歲。納入標準:(1)腦血管病組均經(jīng)磁共振或腦部CT等影像學檢查確診,且符合國際血管改變神經(jīng)影像標準報告小組提出的CSVD神經(jīng)影像學標準[10];(2)無顱腦內(nèi)外動脈重度狹窄史;(3)均接受溶栓、抗血小板等保守治療手段。排除標準:(1)多發(fā)性硬化、中毒、嚴重的睡眠呼吸暫停綜合征等特殊原因造成的腦部影像學改變;(2)大面積腦梗死;(3)惡性腫瘤、腦外傷史及顱內(nèi)感染者。2 組性別、年齡資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。研究開始前已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,受檢者對本次內(nèi)容均知情同意,簽署知情同意書。

      1.2 研究方法

      1.2.1 血清IMA、Lp-PLA2、BDNF 水平檢測:抽取受檢者入院48 h 內(nèi)的空腹肘靜脈血,肝素抗凝,30 min內(nèi)以3 000 r/min離心15 min,離心半徑10 cm,取上層血清保存于-80 ℃待檢。以酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒(廣東中山生物工程有限公司)檢測IMA、Lp-PLA2、BDNF,嚴格按照試劑盒說明書步驟操作,將IMA、Lp-PLA2、BDNF和生物素標記的抗體同時溫育,洗滌后加入親和素標記過的過氧化物酶,再次溫育洗滌,取出未結合的酶結合物,加入底物A、B,與酶結合物同時作用,于波長450 nm的酶標儀上讀取吸光度值,根據(jù)標準曲線計算待檢樣本濃度。

      1.2.2 CSVD 患者運動障礙診斷及分組:簡式Fugl-Meyer(FM)為運動障礙診斷標準[11],F(xiàn)M 包括上肢部分和下肢部分,總評分0~100分,分數(shù)<100分表示存在功能障礙,且分數(shù)越低為運動功能障礙越嚴重,Cronbach’s α系數(shù)0.75~0.82。所有患者入院病情穩(wěn)定后進行FM評估,將FM評分<100分納入運動障礙組,否則納入未運動障礙組。

      1.2.3 收集CSVD 患者運動障礙影響因素:收集CSVD患者的相關資料,包括性別、年齡、入院時BMI、吸煙史、飲酒史、高血壓、糖尿病、頸動脈粥樣硬化、CSVD 類型、總膽固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglyceride,TG)、低密度脂蛋白膽固醇(low density cipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(hight density cipoprotein-cholesterol,HDL-C)、血同型半胱氨酸(Hcy)、血尿酸(uric acid,UA)、紅細胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、血紅蛋白(hemoglobin,HGB)、紅細胞比積(header convertor,HCV)、IMA、Lp-PLA2、BDNF。

      1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 25.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù),計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以率(%)描述,數(shù)據(jù)比較采用校正χ2檢驗,相關性分析采用Pearson相關性分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結果

      2.1 2 組血清IMA、Lp-PLA2、BDNF 水平比較 腦血管疾病組血清IMA、Lp-PLA2 水平均高于對照組,血清BDNF 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

      2.2 2 組相關因素比較 CSVD 患者中34 例發(fā)生運動障礙為運動障礙組,其余納入非運動障礙組。運動障礙組中頸動脈粥樣硬化占比及血清IMA、Lp-PLA2、Hcy水平高于對非運動障礙組,血清BDNF水平低于非運動障礙組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組性別分布、吸煙史、飲酒史、高血壓、CSVD類型、糖尿病占比,以及年齡、入院時BMI、TC、TG、LDL-C、HDL-C、UA、ESR、HGB、HCV 比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

      2.3 Logistic 回歸分析CVSD 患者發(fā)生運動障礙的獨立危險因素 將可能影響CSVD 患者發(fā)生運動障礙的影響因素為自變量(X),是否發(fā)生運動障礙為因變量(Y),對經(jīng)單因素分析差異有統(tǒng)計學意義的因素進行賦值,發(fā)生運動障礙計為1,未發(fā)生計為0,賦值結果見表3。Logsitic 回歸分析顯示,頸動脈粥樣硬化、血清IMA、Lp-PLA2、BDNF、Hcy 水平是導致CSVD變患者發(fā)生運動障礙的獨立危險因素(P<0.05)。見表4。

      表1 2組血清IMA、Lp-PLA2、BDNF水平比較(±s)Table 1 Comparison of serum IMA,Lp-PLA2 and BDNF levels in two groups(±s)

      表1 2組血清IMA、Lp-PLA2、BDNF水平比較(±s)Table 1 Comparison of serum IMA,Lp-PLA2 and BDNF levels in two groups(±s)

      組別腦血管疾病組對照組t值P值n 82 80 IMA(μg/mL)50.32±10.33 80.37±15.25 14.716<0.001 Lp-PLA2(mg/L)212.30±35.33 138.52±20.58 16.189<0.001 BDNF(μg/L)10.02±2.28 13.58±3.20 8.137<0.001

      表2 2組相關因素比較Table 2 Comparison of related factors between two groups

      表3 Logistic回歸分析賦值Table 3 Assignment of Logistic regression analysis

      表4 Logistic回歸分析運動障礙的獨立危險因素Table 4 Independent influencing factors of exercise disorder by Logistic regression analysis

      2.4 CSVD 患者運動障礙與血清IMA、Lp-PLA2、BDNF水平的相關性分析 CSVD運動障礙患者的FM評分為(90.23±2.31)分。Pearson 相關性分析顯示CSVD 患運動障礙患者的FM 評分與血清IMA、Lp-PLA2水平呈負相關(r= 0.756、0.670,P<0.05),與血清BDNF水平呈正相關(r=0.602,P<0.05)。見表5。

      表5 CSVD患者運動障礙與血清IMA、Lp-PLA2、BDNF水平的相關性分析Table 5 Correlation analysis of dyskinesia and serum IMA,Lp-PLA2,BDNF levels in CSVD patients

      3 討論

      隨著中國人口老齡化的加劇及生活方式的改變,腦血管疾病的危險因素增多,CVSD 的發(fā)病率逐漸上升[12-13]。CVSD 進展緩慢,臨床癥狀無特異性,多數(shù)患者因病情進展到一定階段急性發(fā)作而就診,急性發(fā)作以腔隙性腦梗死和腦實質(zhì)出血最為常見,可使患者出現(xiàn)肌張力障礙、行走困難、震顫等運動障礙表現(xiàn),對生活質(zhì)量造成極大影響[14-15]。因CVSD的病變較輕,可自行緩解,但仍有部分患者預后較差,且自行緩解患者在早期仍會對工作、生活及家人造成負擔[16]。因此,了解CVSD患者運動障礙的影響因素,及時做好預防準備對減輕患者負擔有重要意義。

      本研究顯示腦血管疾病組血清IMA、Lp-PLA2水平均高于對照組,BDNF水平低于對照組,說明CVSD患者存在血清IMA、Lp-PLA2、BDNF水平異常。IMA最早以心肌缺血標志物受到灌注,機體發(fā)生缺血/再灌注時生成大量的氧自由基破壞血清白蛋白的氨基酸序列,血清白蛋白與過渡金屬結合能力改變,更易被生物化學因素降解而破壞,這種因缺血缺氧而被降解修飾的血清白蛋白即IMA[17-19]。CVSD患者中因腦血管病變可造成腦組織能量代謝障礙,導致自由基過度生成,可引起IMA水平升高[20]。MENON等[21]研究發(fā)現(xiàn)腦卒中患者血清IMA 明顯高于對照組,可作為早期缺血性卒中篩查的一個敏感和快速的生物標志物。Lp-PLA2是由血管內(nèi)膜細胞中巨噬細胞、T細胞和肥大細胞分泌的促進氧化磷脂水解的磷脂酶,能氧化水解低密度脂蛋白(ox-LDL)中的氧化磷脂,生成脂類促炎物質(zhì),導致血管內(nèi)皮細胞死亡及功能異常,參與心血管病變[22-23]。研究[24]證實Lp-PLA2是氧化應激和炎癥反應的生物標志物,其水平的升高可增加心血管疾病發(fā)生風險。BDNF是具有神經(jīng)營養(yǎng)作用的蛋白質(zhì),在神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛表達[25]。研究[26]發(fā)現(xiàn)腦血管疾病患者因存在腦部能量供應障礙,發(fā)生炎癥反應、氧化應激等一系列病理改變,神經(jīng)功能受損,BDNF 被過度消耗,血清水平下降。上述研究證實IMA、Lp-PLA2、BDNF參與CVSD的發(fā)生。

      本研究中運動障礙組中頸動脈粥樣硬化占比及血清IMA、Lp-PLA2、Hcy 水平高于對非運動障礙組,血清BDNF 水平低于非運動障礙組;Logistic 回歸分析顯示頸動脈粥樣硬化、血清IMA、Lp-PLA2、Hcy、BDNF 水平均是CVSD 患者發(fā)生運動障礙的獨立影響因素,說明血清IMA、Lp-PLA2、BDNF 水平的異??稍黾覥VSD 患者運動障礙風險。IMA 的產(chǎn)生與缺血缺氧造成的能量代謝障礙有關,其水平越高提示缺血缺氧造成的能量代謝障礙越嚴重,對神經(jīng)細胞、腦皮質(zhì)及錐體束等影響機體運動功能的組織損傷越嚴重,因此是導致CVSD 患者運動障礙的危險因素[27-28]。Lp-PLA2 造成的血管內(nèi)皮功能損傷可刺激黏附因子和細胞因子的生成,通過趨化炎癥細胞進一步產(chǎn)生自我強化的循環(huán),加重促炎因子的分泌,形成惡性循環(huán)[29-31]。因此Lp-PLA2可加重CVSD損傷,增加運動障礙風險。腦損傷發(fā)生后BDNF是促進神經(jīng)元存活和分化的關鍵,其水平下降能導致神經(jīng)細胞的凋亡,引起神經(jīng)功能障礙,增加運動障礙風險。研究認為BDNF修飾的神經(jīng)干細胞移植可影響脊髓損傷大鼠的軸突再生與后肢運動功能,說明BDNF水平異常參與運動障礙的發(fā)生[32-40]。此外,本研究中Pearson相關性分析證實CVSD發(fā)生運動障礙患者的FM評分與血清IMA、Lp-PLA2呈負相關,與BDNF水平呈正相關,與上述研究觀點一致,證實血清IMA、Lp-PLA2、BDNF水平參與CVSD患者運動障礙的發(fā)生。

      CVSD 患者存在血清IMA、Lp-PLA2、BDNF 水平異常,且血清IMA、Lp-PLA2、BDNF 水平是其運動障礙的影響因素,而FM評分與血清IMA、Lp-PLA2水平呈負相關,與血清BDNF水平呈正相關。因此可考慮將IMA、Lp-PLA2、BDNF 作為CVSD 的診斷及預后預測標志物。

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