磷酸肌酸鈉聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療新生兒缺氧缺血性腦病臨床療效觀察

王雪梅

項城市第一人民醫(yī)院新生兒科，河南 周口 466200

缺氧缺血性腦?。℉IE）是一種由腦組織缺血、缺氧引發(fā)的腦組織病變，多發(fā)于新生兒，是新生兒窒息患兒極為嚴(yán)重的一種神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。病情較為嚴(yán)重的HIE患兒可出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，甚至死亡［1］，因此積極、有效的治療對HIE患兒是十分必要的。但關(guān)于該病治療目前尚無十分有效手段，主要以鎮(zhèn)靜、降低顱內(nèi)壓、營養(yǎng)神經(jīng)為主，此研究探討磷酸肌酸鈉聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療的臨床療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

征得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會許可后，使用隨機數(shù)表法將2017年1月—2019年3月在項城市第一人民醫(yī)院就診的80例HIE患兒分為A、B兩組（A=40，B=40）。A組男性20例，女性20例；胎齡37～41周，平均胎齡（38.69±0.58）周；日齡2～13 d，平均日齡（7.59±2.13）d。B組男性21例，女性19例；胎齡37～41周，平均胎齡（38.74±0.62）周；日齡2～15 d，平均日齡（7.63±2.09）d。比較兩組一般資料，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合HIE的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)實驗室和影像學(xué)檢查確診；入組前未接受過相關(guān)治療；患兒家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性心臟?。环侵舷⑺碌娘B腦損傷；重要臟器功能不全；顱內(nèi)出血；遺傳代謝性疾??；嚴(yán)重感染；嚴(yán)重肝腎功能不全；藥物過敏。

1.3 治療方法

兩組患兒均接受輔助通氣、控制驚厥、降低顱內(nèi)壓、糾正水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。A組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司 國藥準(zhǔn)字H20093540）：2 mL/次，溶于50 mL 10%的葡萄糖溶液后靜脈滴注，1次/d。B組在A組治療的基礎(chǔ)上加用磷酸肌酸鈉（山東羅欣藥業(yè)集團股份有限公司國藥準(zhǔn)字H20183477）：1.0 g/次，使用10 mL 5%的葡萄糖溶液稀釋后靜脈輸注，1次/d。兩組患兒治療周期均為2周。

1.4 觀察指標(biāo)

使用新生兒行為神經(jīng)測定評分（NBNA）評估兩組治療前后行為能力和神經(jīng)功能，評分越高表明患兒行為神經(jīng)功能恢復(fù)越好；取兩組治療前后外周靜脈血，檢測神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平；統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

使用Excel和SPSS 22.0進行數(shù)據(jù)分析，定量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t檢驗；定性資料采用例數(shù)和百分比（%）表示，行χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后NBNA評分比較

B組治療后NBNA評分高于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后NBNA評分比較（±s） 分

表1 兩組治療前后NBNA評分比較（±s） 分

組別A組（n=40）B組（n=40）tP治療前25.41±2.36 25.49±2.41 0.150 0.881治療后34.96±3.42 38.92±4.03 4.738 0.000 t 14.536 18.089 P 0.000 0.000

2.2 治療前后NSE、cTnⅠ、CK-MB水平比較

B組治療后NSE、cTnⅠ、CK-MB水平均低于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后NSE、cTnⅠ、CK-MB水平比較

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生率比較

兩組治療期間均未見嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)發(fā)生，順利完成治療。

3 討論

作為影響新生兒生命健康的常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病，HIE的診斷和治療一直備受臨床醫(yī)生關(guān)注，而病理學(xué)研究顯示腦組織供血、供氧不足可導(dǎo)致神經(jīng)元細胞能量代謝紊亂，其產(chǎn)生的大量酸性代謝廢物、過氧化物質(zhì)和炎性介質(zhì)可導(dǎo)致神經(jīng)元細胞損傷進一步加重［2］。

目前尚無治療HIE的特異性藥物，臨床治療主要以針對性用藥為主，此次研究探討了磷酸肌酸鈉聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療的臨床療效。研究結(jié)果顯示接受聯(lián)合用藥的B組治療后NBNA評分較高，而NSE、cTnⅠ、CK-MB水平低于僅接受神經(jīng)節(jié)苷脂治療的A組。這表明兩種藥物聯(lián)用具有較好的協(xié)同作用，可有效加快患兒臨床癥狀改善。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉是目前臨床常用的神經(jīng)營養(yǎng)和保護藥物，其通過與細胞膜上特異性受體結(jié)合抑制鈣離子內(nèi)流，對減輕過氧化反應(yīng)和興奮性氨基酸引發(fā)的神經(jīng)元毒性具有較好的作用，神經(jīng)節(jié)苷脂還可有效促進受損的軸突、突觸生長，對修復(fù)受損的中樞神經(jīng)、加快患兒神經(jīng)功能改善亦有較好療效［3-4］。而磷酸肌酸鈉是一種有效的細胞能量調(diào)節(jié)藥物，可用于ATP合成，保持高磷酸肌酸水平，具有較好的心肌保護作用［5］?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究顯示HIE患兒多伴有不同程度的心肌損傷，而心肌損傷會導(dǎo)致心肌細胞凋亡、壞死，其產(chǎn)生的大量炎性因子、過氧化物質(zhì)會進入血液循環(huán)導(dǎo)致腦組織損傷加重，進而形成惡性循環(huán)［6］，因此通過磷酸肌酸鈉輔助治療保護HIE心肌細胞對抑制其病情惡化具有較大幫助。

綜上所述，磷酸肌酸鈉聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療HIE臨床療效較好，且不會增加用藥風(fēng)險，具有臨床推廣價值。