右冠狀動脈編織樣變合并后降支閉塞1例

鄭在勇，胡厚祥，曾建輝，呂湛，岳榮川

患者，男，43歲，因“反復(fù)心前區(qū)疼痛14 d”于2019年7月26日入院。患者入院前14 d無明顯誘因出現(xiàn)胸前區(qū)牽扯樣痛，持續(xù)約數(shù)分鐘到數(shù)小時，最長約3 h，伴肩部及腰部放射痛，休息后可自行緩解，無胸悶、氣促、心悸、暈厥、黑曚。既往無糖尿病、高血壓病史；吸煙30余年，約20支/天，無酗酒史。入院查體：T 36.6℃，P 48次/min，R 20次/min，BP 96/62 mmHg。其余查體無特殊?？焖偌♀}蛋白I(cTnI)0.12 ng/ml，超敏心肌肌鈣蛋白T(hsTnT)0.008 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)0.62 ng/ml，肌紅蛋白(MYO)<21.00 ng/ml；總蛋白(TP)62.3 g/L，總膽固醇(TC)3.39 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)0.79 mmol/L；肝功能、腎功能、凝血功能等未見明顯異常。心電圖示心率48次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)異常Q波，肢體導聯(lián)低電壓。心臟超聲示左室舒張末前后徑57 mm，左室后壁中下段運功幅度減弱，約3 mm，余未見異常。予以阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷、匹伐他汀鈣分散片口服；依諾肝素鈉注射液皮下注射。入院第5天冠狀動脈造影(CAG)示左主干、前降支、回旋支未見狹窄，右冠狀動脈近中段及遠段可見多處血流樣分割改變，中段斑塊中度狹窄，后降支遠段血流充盈欠佳(圖1)，診斷為右冠狀動脈編織樣變合并后降支閉塞。繼續(xù)前述治療，于入院第15日復(fù)查冠狀動脈造影未見明顯改變。患者及家屬拒絕進一步行血管內(nèi)超聲檢查，于入院第16日出院。出院1年后電話隨訪，患者述未再出現(xiàn)類似癥狀。

圖1 患者CAG圖像示右冠狀動脈多處編織樣改變

討論編織樣冠狀動脈(woven coronary artery，WCA)是一種極少見的冠狀動脈變異。1988年Sane等[1]報道1例老年婦女行冠狀動脈造影時發(fā)現(xiàn)其右冠狀動脈分為2個分支，相互交叉一次后再次會合成1支血管，形成“8”字征象，并將其命名為“wove coronary artery ”。關(guān)于編織樣冠狀動脈的文獻報道中，男性患者多于女性，以中老年多見，且常發(fā)生于右冠狀動脈[2]?；仡櫸墨I發(fā)現(xiàn)，編織樣冠狀動脈的特點：(1)冠狀動脈發(fā)出多個分支，前行一段距離后再次匯合為1支血管，其過程中可相互纏繞;(2)編織樣冠狀動脈本身并不影響所在冠狀動脈的遠端血流情況；(3)長期隨訪觀察，編織樣冠狀動脈本身并不發(fā)生明顯進展，因此常在發(fā)生其他冠狀動脈病變時檢出。

編織樣冠狀動脈的發(fā)生機制目前主要有2種觀點，一種認為編織樣冠狀動脈是由于冠狀動脈內(nèi)血栓機化后再通形成[3]；另一種觀點認為編織樣冠狀動脈是一種先天性解剖變異。Yildirim等[4]報道1例9月齡的川崎病嬰兒冠狀動脈造影時發(fā)現(xiàn)右冠狀動脈編織樣改變，1年后復(fù)查冠狀動脈造影未見冠狀動脈明顯改變。國外學者在經(jīng)過6個月～5年不等時間對編織樣冠狀動脈患者復(fù)查冠狀動脈造影均未發(fā)現(xiàn)編織樣冠狀動脈繼續(xù)進展或變化[3-7]。很多學者認為編織樣冠狀動脈是一種良性病變，另有學者認為冠狀動脈血管腔直徑的減小和編織部分的剪切應(yīng)力增加，可能加速動脈粥樣硬化及促進血栓的形成[8-9]。編織樣冠狀動脈極易誤診為冠狀動脈自發(fā)性夾層，不必要的介入治療可能給患者帶來極大的風險。除造影時多角度仔細觀察冠狀動脈，血管內(nèi)超聲(IVUS)及光學相干斷層成相術(shù)(OCT)也有助于編織樣冠狀動脈與冠狀動脈自發(fā)性夾層的鑒別[9-10]。有研究成功對冠狀動脈編織樣改變患者實施了支架植入術(shù)[10-11]，但目前大多數(shù)學者均認為對編織樣冠狀動脈患者實施介入治療存在較大風險，易出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。大部分案例采用了藥物保守治療及冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)的治療策略[12-13]。

綜上所述，冠狀動脈編織樣變是一種極少見的解剖變異，但冠狀動脈介入時仍應(yīng)警惕冠狀動脈編織樣變的存在。其治療方案尚缺乏高級別的證據(jù)支持，目前普遍認為介入治療對編織樣冠狀動脈患者存在極大的風險。