纈沙坦與胺碘酮聯(lián)合治療慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫對其心功能的影響

谷麗娜

冠縣中心醫(yī)院心內(nèi)科，山東冠縣252500

慢性心功能不全是臨床常見慢性心血管疾病之一，而房顫是發(fā)病率最高的心律失常癥狀，有研究[1]發(fā)現(xiàn)房顫發(fā)生的危險因素之一就是慢性心功能不全，約有40%陣發(fā)性房顫或持續(xù)性房顫發(fā)生在慢性心功能不全患者群體中，房顫發(fā)生后會對慢性心功能不全患者的心功能造成進一步損傷，導致心血管病外風險大大提升，也增加了患者的病死率。故在慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫患者的治療中有效干預患者房顫，對提升患者臨床療效，改善預后具有重要意義[2-3]。目前該類疾病的治療以藥物為主，為探究更有效的藥物方案，在該次研究方便選擇2017年12月—2019年9月期間在該院進行治療的慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫患者共96例開展胺碘酮單用和聯(lián)合纈沙坦應用的效果對照研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選擇在該院進行治療的慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫患者共96例，采取抽簽法進行隨機分組，對照組和觀察組各48例。對照組內(nèi)男25例，女23例；年齡66～87歲，平均（75.8±2.1）歲；病程1～5年，平均病程（2.4±1.7）年；NYHA心功能分級：Ⅰ級11例，Ⅱ級9例，Ⅲ級20例，Ⅳ級8例。觀察組男27例，女21例；年齡65～89歲，平均（76.3±2.2）歲；病程1～6年，平均（2.6±1.4）年；NYHA心功能分級：Ⅰ級10例，Ⅱ級12例，Ⅲ級17例，Ⅳ級9例。兩組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。研究已經(jīng)通過該院倫理委員會批準。

納入標準：患者入院后進行心電圖診斷確診為慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫；短期內(nèi)患者房顫反復發(fā)作，在發(fā)作48 h可利用電復律治療或藥物治療將其轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律；患者及家屬對研究知情，并自愿簽署同意書。

排除標準：合并甲亢患者；合并房室傳導阻滯或預激綜合征患者；有心臟射頻消融等手術(shù)史患者；電解質(zhì)紊亂患者。

1.2 方法

對照組開展胺碘酮治療，首先為患者提供常規(guī)療法，包括給藥利尿劑、降壓藥等，基于此口服給藥胺碘酮片（國藥準字H31021872；規(guī)格：0.2 g×24 s）治療，初期給藥劑量為總劑量600 mg/d，3次/d，此后每周減量200 mg，在第3周時患者每日給藥總劑量為200 mg。

觀察組開展纈沙坦聯(lián)合胺碘酮治療，該組患者常規(guī)療法和胺碘酮給藥方法與對照組相同，并口服給藥纈沙坦膠囊（國藥準字H20040217；規(guī)格：80 mg×7 s），單次劑量80 mg，1次/d。兩組均需治療3個月。

1.3 觀察指標

比較兩組患者心功能分級、竇性心律維持率、左心室功能參數(shù)及不良反應發(fā)生率。

NYHA心功能分級標準[4]：Ⅰ級，有心臟病，但對日常生活無顯著負面影響，基礎(chǔ)體力活動不會誘發(fā)患者心絞痛、心悸等癥狀；Ⅱ級，有心臟病，體力活動有輕微受限，休息狀態(tài)下無癥狀，進行體力活動時會出現(xiàn)疲勞、氣喘、心悸等癥狀；Ⅲ級，有心臟病，體力活動顯著受限，休息狀態(tài)下無癥狀，但輕微體力活動即可引發(fā)患者心絞痛、心悸等癥狀；Ⅳ級，有心臟病，無法進行任何種類的體力活動，休息時也有心衰癥狀，進行體力活動后癥狀加劇。

左心室功能參數(shù)包括左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分數(shù)（LVEF）。

1.4 統(tǒng)計方法

該次研究采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以[n(%)]表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心功能分級改善及竇性心律維持率比較

觀察組患者心功能分級中Ⅰ、Ⅱ級高于對照組，Ⅲ、Ⅳ級低于對照組，竇性心律維持率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者心功能分級改善及竇性心律維持率比較[n(%)]

2.2 兩組患者左心室功能參數(shù)比較

觀察組左心室功能參數(shù)中LVEDD、LVESD低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者左心室功能參數(shù)比較（±s）

表2 兩組患者左心室功能參數(shù)比較（±s）

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2.3 兩組患者不良反應發(fā)生率比較

兩組患者不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

慢性心功能不全在臨床中具有較高的發(fā)病率，是很多原發(fā)性心臟病患者的最終結(jié)局，病情進展過程中會出現(xiàn)心肌組織重構(gòu)、心肌纖維化等多種病理進展，最終造成心肌結(jié)構(gòu)改變。最近有研究發(fā)現(xiàn)，慢性心功能不全進展過程中心肌重構(gòu)也會發(fā)生一定的改變，心肌纖維化發(fā)生后會造成心臟電生理活動重構(gòu)[5-6]。慢性心功能不全所致房顫的機制較多，例如神經(jīng)內(nèi)分泌機制異常，提升了交感神經(jīng)興奮性，激活患者腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，使得縮血管物質(zhì)分泌量大大提升，造成心肌組織重構(gòu)和其電生理異常活動[7]。故該疾病的治療以恢復患者竇性心律為主，對患者疾病癥狀進行緩解，降低房顫再次發(fā)生率。

胺碘酮是常用抗心律失常藥物，對心房、心室有效不應期延長效果良好，還可增加動作電位時間，可將折返作用消除，促使竇房結(jié)和房室結(jié)頻率下賤，延長患者房室傳導。該藥物有擴張血管的作用，可提升冠脈血流量，對其心肌缺血有良好改善作用。此外其對起搏所致心房重構(gòu)有阻斷作用，進而對房顫可誘導性進行抑制，增強其穩(wěn)定性，但是該藥物對竇性心律維持率偏低，長期應用有較為明顯的不良反應，而該類疾病患者年紀偏大，會增加不良反應風險。還有研究認為[8-9]，對腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)進行阻斷對緩解心肌纖維化有良好的效果，可抑制心房電重構(gòu)，并促進竇性心律恢復。纈沙坦是常用的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一，具有藥效持久和可選擇性特點，對該系統(tǒng)興奮性的抑制效果明顯，還可以舒張血管，降低水鈉潴留發(fā)生率，對心肌鈣離子轉(zhuǎn)運有改善作用，可以有效調(diào)節(jié)患者心肌電生理活動，抑制心肌細胞興奮性，聯(lián)合胺碘酮可發(fā)揮協(xié)同作用，進一步提升患者治療效果。

該次研究中結(jié)果顯示：觀察組患者竇性心律維持率93.75%高于對照組79.17%（P＜0.05）；觀察組左心室LVEDD（52.48±2.56）mm、LVESD（30.24±1.68）mm低于對照組(60.37±2.43)mm、(36.85±2.12)mm，左心室LVEF（48.73±2.31）%高于對照組(41.85±2.46)%（P＜0.05）；觀察組患者不良反應發(fā)生率8.33%低于對照組14.58%，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。這與保中偉[10]的研究結(jié)果：實驗組左室LVEF（456.2±3.4）%高于對照組(49.8±3.3)%（P＜0.05）的結(jié)果基本一致。同時纈沙坦對膠原酶活性有抑制作用，可減少膠原酶合成量，抑制心肌膠原纖維生成，對心肌重構(gòu)的明顯的抑制作用，對患者心肌結(jié)構(gòu)損傷延緩效果顯著，可有效改善患者心肌功能[10]。

綜上所述，慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫患者行胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療的效果確切，不良反應風險低，值得在臨床中進行大力推廣應用，改善更多患者的生活質(zhì)量。