急性心肌梗死病人直接和擇期PCI術(shù)后室性期前收縮Lown分級的對比研究

梁允蘭，史海波，王志翔，江磊磊，杜新芝，徐 琳，蔡文娟

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是盡快開通梗死相關(guān)血管治療急性心肌梗死(AMI)的最重要手段之一，可及時(shí)挽救瀕臨壞死心肌，保護(hù)心功能，改善病人近期和遠(yuǎn)期預(yù)后[1-2]。部分病人因?qū)膊≌J(rèn)識、就診時(shí)間、經(jīng)濟(jì)條件、醫(yī)院技術(shù)條件等限制，不能在AMI發(fā)病24 h內(nèi)開通“罪犯”血管，因此，擇期 PCI成為梗死冠狀動(dòng)脈再通主要手段之一[3]。AMI后室性心律失常與預(yù)后密切相關(guān)。本研究通過比較AMI行直接或擇期PCI病人室性期前收縮Lown分級，分析兩種治療策略對臨床預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇江蘇省中醫(yī)院心內(nèi)科2017年2月—2019年9月因AMI住院接受PCI治療的病人38例。根據(jù)病人接受PCI的時(shí)間分為直接PCI組(18例)和擇期PCI組(20例)。直接PCI組，男13例，女5例；年齡(62.44±7.67)歲；合并腦梗死5例，糖尿病5例，高血壓10例。擇期PCI組，男17例，女3例；年齡(63.20±10.19)歲；合并腦梗死2例，糖尿病2例，高血壓13例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合AMI臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并取得受試對象知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①非初次發(fā)生心肌梗死；②心肺復(fù)蘇術(shù)后；③嚴(yán)重肝腎功能障礙、惡性腫瘤等；④AMI前1～2周有手術(shù)史。兩組性別、年齡、基礎(chǔ)疾病、冠狀動(dòng)脈Gensini評分等比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

1.2 治療方法 如無禁忌，AMI病人均給予強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療，包括阿司匹林、氯吡格雷(或替格瑞諾)、β受體阻斷劑、他汀類降脂藥、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等。直接PCI組：發(fā)病時(shí)間在12～24 h內(nèi)者，立即給予阿司匹林腸溶片300 mg嚼服，氯吡格雷600 mg口服，在導(dǎo)管室行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，對“罪犯”血管行PCI術(shù)。擇期PCI組：發(fā)病時(shí)間超過24 h，藥物治療后仍有胸痛發(fā)作及心肌缺血客觀證據(jù)的病人在AMI后7～10 d行擇期PCI術(shù)。PCI術(shù)后兩組病人均服用阿司匹林100 mg/d與氯吡格雷75 mg/d。

1.3 評價(jià)指標(biāo) 所有病人均隨訪3個(gè)月。動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)：兩組分別于PCI術(shù)后3 d內(nèi)及3個(gè)月，采用動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng) Mortara連續(xù)監(jiān)測，記錄分析24 h心電圖。對室性期前收縮進(jìn)行Lown分級，0級：無室性期前收縮；Ⅰ級：偶發(fā)、單形，每小時(shí)室性期前收縮<30次；Ⅱ級：頻發(fā)，每小時(shí)室性期前收縮≥30次；Ⅲ級：多形性或多源性室性期前收縮；Ⅳa級：成對室性期前收縮；Ⅳb級：3個(gè)或以上連發(fā)室性期前收縮；Ⅴ級：R-ON-T室性期前收縮。一般認(rèn)為室性期前收縮Lown分級在Ⅲ級以上為病理性室性期前收縮[5-6]，被稱為“警報(bào)心律”。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。定量資料采用t檢驗(yàn)，定性資料采用χ2檢驗(yàn)。采用雙側(cè)檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組PCI術(shù)后3 d室性期前收縮Lown分級比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；兩組PCI術(shù)后3個(gè)月室性期前收縮Lown分級Ⅲ級以上減少，直接PCI組與擇期PCI組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組PCI術(shù)后3 d和3個(gè)月室性期前收縮Lown分級比較 單位：例

3 討 論

AMI是冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂使血栓形成，冠狀動(dòng)脈急性閉塞，使冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，相應(yīng)血管供血的區(qū)域心肌發(fā)生嚴(yán)重而持久的急性缺血壞死。AMI病人病死率高、預(yù)后差，其中惡性室性心律失常(malignant ventricular arrhythmia，MVA)是AMI常見嚴(yán)重并發(fā)癥[7]，是誘發(fā)心源性猝死的重要原因之一。AMI發(fā)生MVA的病理基礎(chǔ)可能是[8]：①AMI因心肌缺血缺氧使心肌細(xì)胞發(fā)生代謝紊亂，心肌維持正常功能的生化環(huán)境被破壞；②抗心律失常藥物的使用致心律失常惡化；③AMI使缺血梗死區(qū)與周圍正常心肌間出現(xiàn)電傳導(dǎo)梯度，為心律失常的發(fā)生創(chuàng)造條件；④心肌梗死后急性心功能不全激活交感-腎上腺素系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等神經(jīng)體液因素，導(dǎo)致心律失常發(fā)生。AMI使心肌室顫閾值明顯降低，室性期前收縮可能是室性心動(dòng)過速及心室顫動(dòng)的觸發(fā)因素，因此，有時(shí)稱室性期前收縮為警報(bào)性心律[9]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，直接死于室性期前收縮的AMI病人室性期前收縮Lown分級Ⅲ級以上者明顯高于Ⅱ級以下者，說明室性期前收縮Lown分級Ⅲ級以上為惡性室性期前收縮[10]。

AMI病人直接PCI術(shù)能盡早開通“罪犯”血管，挽救瀕死心肌細(xì)胞，縮小梗死面積，降低AMI病人的死亡率；而擇期PCI術(shù)通過開通梗死區(qū)周圍血管的血流，增加梗死周邊側(cè)支循環(huán)的形成，促進(jìn)梗死區(qū)存活心肌的功能恢復(fù)，減少非梗死區(qū)心肌重構(gòu)，改善AMI病人的心功能和預(yù)后。兩種治療策略各有其優(yōu)點(diǎn)。直接PCI和擇期PCI治療與單純藥物治療相比都可改善病人的遠(yuǎn)期預(yù)后[11]。

行直接PCI的AMI病人處于急性炎癥期，在“時(shí)間就是心肌”理念的指導(dǎo)下，直接開通“罪犯”血管，缺乏缺血預(yù)適應(yīng)過程，引起缺血再灌注損傷，導(dǎo)致再灌注心律失常的出現(xiàn)。心肌再灌注使壞死心肌中較多冬眠心肌恢復(fù)功能，但細(xì)胞鈣超載與氧自由基使心肌細(xì)胞興奮性恢復(fù)不均一，使心肌各部形成折返激動(dòng)[12]。研究顯示，直接PCI可以引起c-Jun氨基酸激酶和有絲分裂素激活激酶的表達(dá)和激活，減少Bax和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的表達(dá)，導(dǎo)致心肌的電不穩(wěn)定因素而誘發(fā)室性期前收縮。再者直接PCI術(shù)中易使不穩(wěn)定斑塊破碎脫落，堵塞遠(yuǎn)端循環(huán)形成心肌微梗死灶，誘發(fā)室性期前收縮。

行擇期PCI的AMI病人急性炎癥期已過，缺血區(qū)心肌多為死亡心肌和處于頓抑狀態(tài)的冬眠心肌，開通血管后，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力較小，心臟Bcl-2表達(dá)增加，并通過有絲分裂霉素激活激酶介導(dǎo)肌鈣網(wǎng)蛋白上調(diào)來調(diào)節(jié)活性，較少出現(xiàn)室性心律失常。且擇期PCI病人多已從AMI打擊中恢復(fù)，精神體力狀態(tài)較好，對介入治療的配合和耐受能力提高。此時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)、斑塊以及電活動(dòng)比較穩(wěn)定，血栓開始機(jī)化或自溶，術(shù)中發(fā)生無灌流、慢灌流概率降低。

本研究從室性期前收縮Lown分級角度，進(jìn)行了AMI直接和擇期PCI術(shù)后的對比，結(jié)果未發(fā)現(xiàn)直接PCI有室性心律失常方面的獲益。但這并不意味著對于急性心肌梗死病人應(yīng)當(dāng)首選擇期PCI。目前多國指南對于AMI病人進(jìn)行PCI治療前應(yīng)當(dāng)進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評估，盡早開通“罪犯”血管仍然是原則[13]。但是應(yīng)當(dāng)重視急診PCI，尤其是直接PCI術(shù)后出現(xiàn)的室性心律失常。Cast研究表明，一味的抗心律失常治療不能降低心血管病病人的全因死亡率，在聚焦尋找干預(yù)高Lown級別室性期前收縮方法時(shí)，需要從更深入的機(jī)制出發(fā)。

綜上所述，直接PCI術(shù)與擇期PCI術(shù)均能改善臨床惡性心律失常的發(fā)生，但直接PCI較擇期PCI未見室性心律失常方面的獲益，這可能與心肌缺血再灌注損傷導(dǎo)致的多種心肌的電不穩(wěn)定因素有關(guān)。