對(duì)比劑劑量?jī)?yōu)化在心臟MRI延遲強(qiáng)化掃描中的臨床應(yīng)用

于松靜

（賀州市人民醫(yī)院放射醫(yī)學(xué)影像科 廣西 賀州 542899）

心臟磁共振成像（Cardiac magnetic resonance imaging,MRI）屬于臨床重要診斷技術(shù)之一，可為心血管疾病進(jìn)行有效鑒別、診斷，且屬于治療和預(yù)后的提供重要影像資料之一[1]。心肌延遲強(qiáng)化（Delayed myocardial enhancemen,MDE）可有效提高缺血心肌病變大小以及范圍的顯示，且為多種類(lèi)型心肌病預(yù)后、治療、診斷以及鑒別提供重要指標(biāo)[2]。據(jù)有關(guān)研究顯示，實(shí)施心臟MRI延遲強(qiáng)化檢查中，對(duì)比劑釓噴酸葡胺（Gd-DTPA）使用劑量常規(guī)為0.1～0.2 mmol/kg，且最大劑量為0.4 mmol/kg[3]。因此本文選取60例患者不同劑量對(duì)比，進(jìn)行圖像質(zhì)量觀(guān)察，并分析是否不減低圖像質(zhì)量狀況下，進(jìn)行減少對(duì)比劑的使用，從而降低患者毒副作用、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，且提高臨床診斷價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年4月—2020年2月就診的60例行心臟MRI延遲強(qiáng)化掃描患者納入本次實(shí)驗(yàn)，將其分為3組，每組均20例；男女比例分別為：11:9、8:12、10:10例；年齡分別為50～68歲、51～70歲、51～71歲，平均值分別為（62.73±4.13）歲、（63.91±3.23）歲、（61.32±3.14）歲，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)[4]：（1）所有患者臨床資料完整；（2）無(wú)心肝腎、血液系統(tǒng)以及感染等疾??；（3）所有患者、法定代理人及家屬均知情本次實(shí)驗(yàn)，并簽署知情同意書(shū)，且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)監(jiān)督下簽訂知情同意書(shū)。

排除標(biāo)準(zhǔn)[5]：（1）存在傳染性疾病、免疫系統(tǒng)疾病患者；（2）伴隨顱內(nèi)壓增高患者；（3）實(shí)驗(yàn)過(guò)程中退出、無(wú)法按時(shí)完成實(shí)驗(yàn)者；（4）孕婦或哺乳期女性。

1.2 方法

磁共振圖像，實(shí)施（GE Pioneer 3.0T）及8通道表面線(xiàn)圈，并協(xié)助患者實(shí)施仰臥位，由呼吸門(mén)、心電門(mén)控觸發(fā)，肘前靜脈置入靜脈留置針，且受檢者由同一人手，進(jìn)行推注入對(duì)比劑，對(duì)比劑實(shí)施Dd-DTPA（Schering公司，德國(guó)）。受檢者需在三平面定位后，進(jìn)行電影序列、雙反轉(zhuǎn)（或三反轉(zhuǎn)）IR序列進(jìn)行掃描，并注射對(duì)比劑8 min，進(jìn)行延遲強(qiáng)化掃描，位置需實(shí)施短軸位，約8～12層，四腔心、三腔心以及長(zhǎng)軸位。同時(shí)經(jīng)肘靜脈手推注入釓噴酸葡胺后，需延遲8min，進(jìn)行掃描并觀(guān)察心肌有無(wú)延遲強(qiáng)化，且延遲強(qiáng)化序列為單次激發(fā)自由穩(wěn)態(tài)快速FIESTA（single-shot inverdion recovery 2D）序列。掃描參數(shù)：TR 3.3ms,TE 1.4ms，F(xiàn)A35度，帶寬（BW）125 Hz，矩陣192×160，層厚8mm，激勵(lì)次數(shù)（NEX）0.5～1，F(xiàn)OV350mm，總掃描時(shí)間為24～36 s。MRI分析，實(shí)施AHA分段標(biāo)準(zhǔn)，進(jìn)行分析心肌高信號(hào)或低信號(hào)，需將圖像分為5個(gè)等級(jí)，MDE圖像質(zhì)量分析按以下條件進(jìn)行確定，（1）有無(wú)出現(xiàn)呼吸偽影；（2）評(píng)價(jià)心臟運(yùn)動(dòng)偽影；（3）心肌是否被充分印制，未強(qiáng)化心肌信號(hào)強(qiáng)度（黑色）；（4）鄰近左心室心腔部分，心內(nèi)膜是否銳利。圖像質(zhì)量分為1～5級(jí)，5，優(yōu)；4，良；3，可接受；2：差；1：極差。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)

觀(guān)察信噪比（SNR）和對(duì)比信噪比（CNR），并測(cè)量SNR值、CNR值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

全文數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行計(jì)算分析，其中均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）用于表達(dá)計(jì)量資料，行t檢驗(yàn)，百分比（%）表達(dá)計(jì)數(shù)資料，行χ2檢驗(yàn)，其中P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)比劑20ml、30ml圖像比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），而10ml、30ml圖像比較差異顯著（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表 1 SNRbp、SNRmyo、CNRbp/muo 的比較（）

表 1 SNRbp、SNRmyo、CNRbp/muo 的比較（）

注：與30ml組比較差異顯著，*P＜0.05。

參數(shù) 10ml 20ml 30ml SNRbp 30.21±14.23* 84.72±52.32* 86.23±53.14 SNRmyo 7.21±2.65* 84.26±36.21* 52.32±46.45 CNRbp/muo 23.12±12.56* 37.35±14.82* 41.36±33.16

3 討論

CMR各序列中，延遲對(duì)增強(qiáng)具有較高的圖像分別率，且有效顯示慢性、急性心肌梗死，同時(shí)在多種類(lèi)心肌病種，MDE也可充分提供影像學(xué)信息，如心臟病、心臟腫瘤、心肌病以及感染等的診斷[6]。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示，MDE對(duì)梗死心肌大小及形態(tài)顯示與組織學(xué)檢查存在一定程度的接近，因此在評(píng)價(jià)產(chǎn)生急性心肌梗死患者壞死心肌中存在重要臨床價(jià)值，已成為評(píng)價(jià)急性心肌梗死后心肌瘢痕形成的參照標(biāo)準(zhǔn)[7]。相關(guān)研究顯示，肥厚型心肌病強(qiáng)化部位與心肌梗死誘發(fā)的心肌延遲強(qiáng)化不同，前者以室間隔肥厚為主，絕大多數(shù)于室壁內(nèi)，后者通常累及心內(nèi)膜下，且透壁性較強(qiáng)[8]。延遲強(qiáng)化的形態(tài)、范圍與臨床表現(xiàn)和預(yù)后存在明顯差異，同時(shí)彌漫性遷延強(qiáng)化患者較局限性延遲強(qiáng)化預(yù)后差，且誘發(fā)猝死率更高。因此加強(qiáng)延遲成像技術(shù)，促進(jìn)心臟MRI更加全面，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)“一站式掃描”[9]。目前臨床心臟MDE常用對(duì)比劑以釓一二乙烯三胺五乙酸（Gd-DTPA）螯合劑，Gd-DTPA屬于細(xì)胞間隙離子型順磁性對(duì)比劑，若急性心肌損傷時(shí)，Gd-DTPA可通過(guò)受損細(xì)胞膜彌漫散入細(xì)胞那日，從而導(dǎo)致細(xì)胞外間隙增大，使局部濃度Gd-DTPA增高[10]。MDE在靜脈團(tuán)對(duì)比劑后5～10min，進(jìn)行開(kāi)始采集延遲強(qiáng)化圖像，需在30min內(nèi)采集完畢，在MDE中，需維持對(duì)比劑可在心肌內(nèi)長(zhǎng)時(shí)間滯留，且在延遲期可得到情緒的心肌延遲強(qiáng)化圖像，目前臨床以最大劑量30 ml為主，但據(jù)有關(guān)研究顯示，20 mlGd-DTPA得到圖像質(zhì)量更加顯著，且與30 ml圖像質(zhì)量比較無(wú)顯著差異，因此20 ml可作為替代劑量應(yīng)用于臨床，從而滿(mǎn)足臨床診斷需求，且減少患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，并減低對(duì)比劑量。本文研究顯示，對(duì)比劑20 ml、30 ml圖像比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），而10 ml、30 ml圖像比較差異顯著（P＜0.05），提示20mlGd-DTPA得到圖像質(zhì)量更加顯著，有效滿(mǎn)足臨床診斷需求，且減少患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，并減低對(duì)比劑量。

綜上所述，20 mlGd-DTPA得到圖像質(zhì)量更加顯著，有效滿(mǎn)足臨床診斷需求，且減少患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，并減低對(duì)比劑量。值得臨床借鑒。