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    繼發(fā)于2型糖尿病的暴發(fā)性1型糖尿病的臨床診治并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2021-03-29 08:54:03鮑亞慧徐茜劉芳張陽曹志斌曲俊生孫曉東惠宗光
    中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2021年27期
    關(guān)鍵詞:胰島空腹抗體

    鮑亞慧,徐茜,劉芳,張陽,曹志斌,曲俊生,孫曉東,惠宗光

    目前,1型糖尿?。╰ype 1 diabetes mellitus,T1DM)被分為自身免疫性(1A型)糖尿病和特發(fā)性(1B型)糖尿病,但關(guān)于后者的研究報(bào)道較少。2000年,日本學(xué)者IMAGAWA等[1]首次提出了T1DM的新亞型——暴發(fā)性1型糖尿?。╢ulminant type 1 diabetes mellitus,F(xiàn)T1DM),并認(rèn)為其屬于1B型糖尿病。FT1DM患者的主要特點(diǎn)是病情進(jìn)展迅速、胰島β細(xì)胞功能受到完全不可逆性破壞并導(dǎo)致胰島素分泌絕對(duì)缺乏、血糖快速升高;此外,絕大多數(shù)FT1DM患者還會(huì)出現(xiàn)糖尿病性酮癥或糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA),但糖化血紅蛋白(HbA1c)基本正常。

    2013年日本報(bào)道了1例在2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus,T2DM)基礎(chǔ)上發(fā)生的FT1DM病例[2],2019年我國(guó)報(bào)道了1例T2DM合并FT1DM病例[3],但目前關(guān)于繼發(fā)于T2DM的FT1DM病例報(bào)道較少。本文報(bào)道了1例繼發(fā)于T2DM的FT1DM病例,并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)分析了其臨床特征及診療經(jīng)過,以加深臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。

    本文要點(diǎn):

    暴發(fā)性1型糖尿病以胰島β細(xì)胞急性、不可逆性完全損傷,血糖急劇升高,糖化血紅蛋白基本正常為主要特征,一經(jīng)診斷,立即按糖尿病酮癥酸中毒處理并給予補(bǔ)液和胰島素靜脈滴注治療,待糖尿病酮癥酸中毒糾正后需立即行胰島素強(qiáng)化治療。通過病例分析和文獻(xiàn)復(fù)習(xí),了解繼發(fā)于2型糖尿病的暴發(fā)性1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制、臨床特征對(duì)指導(dǎo)臨床有效防治此類疾病具有重要意義。

    1 病例簡(jiǎn)介

    患者,女,40歲,因“血糖升高4年,口干3 d”而于2020-10-26就診于濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院。2016年,患者因于濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院行腎上腺結(jié)節(jié)術(shù)前檢查而發(fā)現(xiàn)血糖升高,測(cè)空腹血糖為6.6 mmol/L(參考范圍:3.8~6.1 mmol/L);行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(oral glucose tolerance test,OGTT)發(fā)現(xiàn):空腹血糖為6.6 mmol/L,服糖后30 min血糖為11.2 mmol/L(參考范圍:7.8~9.0 mmol/L),服糖后1 h血糖為14.4 mmol/L(參考范圍:7.8~9.0 mmol/L),服糖后2 h血糖為11.9 mmol/L(參考范圍:<7.8 mmol/L),服糖后3 h血糖為6.2 mmol/L(參考范圍:3.8~6.1 mmol/L);行胰島素釋放試驗(yàn)發(fā)現(xiàn):空腹胰島素為12.51 mU/L(參考范圍:3.21~16.32 mU/L),30 min胰島素為51.07 mU/L,1 h胰島素為64.21 mU/L,2 h胰島素為152.90 mU/L,3 h胰島素為71.48 mU/L(餐后胰島素峰值為空腹胰島素的5~10倍,峰值一般出現(xiàn)在餐后30~60 min)?;颊咴\斷為T2DM并采用二甲雙胍進(jìn)行降糖治療,服藥1個(gè)月后自行停藥,檢測(cè)空腹血糖為4.0~6.0 mmol/L。

    2017年,患者于濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院復(fù)查HbA1c為5.8%(參考范圍:4.2%~6.2%),空腹血糖為5.6 mmol/L,血清C肽為1.8 μg/L(參考范圍:0.8~4.2 μg/L),血清胰島素為8.08 mU/L(參考范圍:3.21~16.32 mU/L)?;颊呓?年來未應(yīng)用降糖藥物,自測(cè)空腹血糖為4.0~5.0 mmol/L,餐后血糖為5.0~7.0 mmol/L(參考范圍:6.1~7.8 mmol/L);2個(gè)月前于他院行人工流產(chǎn)術(shù)并于術(shù)后10 d出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀,伴左側(cè)頸部淋巴結(jié)疼痛,曾口服頭孢類等藥物治療但治療效果差;2周前就診于當(dāng)?shù)厣鐓^(qū)醫(yī)院并采用蒲地藍(lán)消炎片、阿奇霉素、銀黃顆粒治療5 d,癥狀好轉(zhuǎn);3 d前出現(xiàn)口干,自測(cè)空腹血糖為16.5 mmol/L,遂就診于濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,門診予以二甲雙胍0.5 g/次、2次/d進(jìn)行降糖治療;1 d前自測(cè)空腹血糖為19.1 mmol/L,遂再次就診于濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,查HbA1c為6.0%,尿酮體(+++)。為進(jìn)一步控制血糖,門診以“T1DM,糖尿病性酮癥”將患者收入濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科。

    入院后體格檢查:體溫36.6 ℃,血壓117/81 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),體質(zhì)指數(shù)24.5 kg/m2;意識(shí)清,精神可;黑棘皮征(-);甲狀腺形態(tài)正常;心肺腹及神經(jīng)系統(tǒng)查體均為陰性;雙足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常。入院后急查血酮體為2.85 mmol/L(參考范圍:0.03~0.30 mmol/L);血?dú)夥治鼋Y(jié)果:pH值7.21(參考范圍:7.35~7.45),二氧化碳分壓(PCO2)28 mm Hg(參考范圍:35~45 mm Hg),氧分壓(PO2)110 mm Hg(參考范圍:95~100 mm Hg),HCO3-11 mmol/L(參考范圍:22~27 mmol/L),堿剩余(B)-15 mmol/L(參考范圍:0±3 mmol/L),K+4.4 mmol/L(參考范圍:3.5~5.5 mmol/L),Na+127 mmol/L(參考范圍:135~145 mmol/L),Ca2+1.00 mmol/L(參考范圍:2.25~2.75 mmol/L);甲狀腺功能五項(xiàng):游離三碘甲腺原氨酸(FT3)2.52 pmol/L(參考范圍:3.39~6.47 pmol/L),游離甲狀腺素(FT4)16.52 pmol/L(參考范圍:10.29~21.88 pmol/L),促甲狀腺激素(TSH)2.2 mU/L(參考范圍:0.3~3.6 mU/L),抗甲狀腺球蛋白抗體(anti-Tg)88 U/ml(參考范圍:5~100 U/ml),抗甲狀腺過氧化物酶抗體(anti-TPO)9 U/ml(參考范圍:1~16 U/ml)。查空腹血清C肽為0.3 μg/L,血清胰島素為1.52 mU/L,血糖為22.1 mmol/L,血清脂肪酶為211 U/L(參考范圍:0~60 U/L),血清淀粉酶為112 U/L(參考范圍:0~100 U/L),血清谷氨酸脫羧酶(GAD)抗體和抗胰島細(xì)胞抗體(ICA-IgG)均為陰性;胰腺超聲和CT檢查均未見明顯異常?;颊邆€(gè)人史、月經(jīng)史及婚育史均正常,無糖尿病家族史。

    患者最終診斷為FT1DM、DKA。明確診斷后即按照DKA治療原則進(jìn)行補(bǔ)液、小劑量胰島素靜脈滴注及對(duì)癥治療,待DKA糾正后即給予胰島素泵強(qiáng)化治療,同時(shí)給予門冬胰島素12 U/d〔基礎(chǔ)率(basal)〕、3 U/三餐前〔餐前大劑量(bolus)〕皮下注射治療。住院期間監(jiān)測(cè)患者血糖發(fā)現(xiàn)空腹血糖波動(dòng)于4.0~22.0 mmol/L,餐后血糖波動(dòng)于11.0~20.0 mmol/L,血糖波動(dòng)幅度較大,同時(shí)偶有低血糖表現(xiàn)。患者入院治療10 d后復(fù)查空腹血清C肽<0.01 μg/L,血清胰島素<0.20 mU/L,血酮體為0.32 mmol/L;行饅頭餐試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)空腹及餐后2 h血清C肽均<0.01 μg/L;24 h動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果示平均血糖為(10.5±2.1)mmol/L,平均每日胰島素總量為(26.4±13.5)U。經(jīng)胰島素泵強(qiáng)化治療14 d后,調(diào)整患者治療方案為胰島素皮下注射治療,4針/d,即甘精胰島素22 U/21:00皮下注射+門冬胰島素筆芯早4 U、午4 U、晚2 U/三餐前皮下注射;監(jiān)測(cè)血糖發(fā)現(xiàn)患者午餐前和晚餐前血糖均較高(介于10.0~13.0 mmol/L),因此將甘精胰島素調(diào)整為22 U/21:00皮下注射+人胰島素R筆芯早6 U、午5 U、晚4 U/三餐前皮下注射,之后繼續(xù)監(jiān)測(cè)血糖發(fā)現(xiàn)患者午餐前和晚餐前血糖控制較前明顯好轉(zhuǎn)(空腹血糖介于4.0~6.0 mmol/L,餐后血糖介于8.0~10.0 mmol/L),準(zhǔn)予出院。1個(gè)月后復(fù)查患者HbA1c為7.0%,空腹血清C肽為0.1 μg/L,未發(fā)生低血糖。

    2 討論

    FT1DM發(fā)病可能與遺傳 、環(huán)境、自身免疫等多種因素有關(guān)[4]。日本學(xué)者IMAGAWA等[5]研究發(fā)現(xiàn),人類白細(xì)胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)Ⅱ基因與FT1DM易感性密切相關(guān),而易感個(gè)體在妊娠、病毒感染、藥物等刺激下引起β細(xì)胞破壞、胰島素分泌減少與FT1DM密切相關(guān)[6]。對(duì)于臨床醫(yī)生來說,對(duì)FT1DM患者臨床資料進(jìn)行仔細(xì)研究是闡明該病病因、病理生理學(xué)的重要手段[7]。

    2012年,日本學(xué)者重新制定了FT1DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)[8],具體如下:(1)起病快,常在高血糖癥狀發(fā)生后的1周內(nèi)快速進(jìn)展為糖尿病性酮癥或DKA;(2)首診時(shí)空腹血糖≥16.0 mmol/L而HbA1c<8.7%;(3)空腹血清C肽<0.10 μg/L和餐后2 h血清C肽<0.17 μg/L。符合以上3項(xiàng)即可診為FT1DM,但除此之外,F(xiàn)T1DM還有一些其他特點(diǎn)[9-10]:(1)葡萄糖自身抗體譜〔GAD抗體、胰島素自身抗體(IAA)、胰島細(xì)胞抗原2自身抗體(A-2Ab)、鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體8自身抗體(ZnT8)〕和ICA-IgG多為陰性;(2)一般發(fā)病1~2周就需要采用胰島素治療;(3)絕大多數(shù)(約98%)患者血清胰酶升高;(4)70%的患者在發(fā)病前會(huì)出現(xiàn)類似流感樣癥狀或胃腸道癥狀;(5)可在妊娠期間或產(chǎn)后發(fā)??;(6)與HLAⅡ 基 因(DRB1*09:01-DRB1*03:03、DRB1*04:05-DQB1*04:01)[11]有關(guān)。

    FT1DM起病迅速,病情危重,一經(jīng)診斷則應(yīng)立即按DKA處理[12]并給予補(bǔ)液和胰島素靜脈滴注治療,待DKA糾正后需立即采用胰島素強(qiáng)化治療(主要是持續(xù)胰島素泵治療,其可更好地模擬人胰島素生理性分泌模式)[13-14]。同時(shí),F(xiàn)T1DM患者也可采用基礎(chǔ)+三餐前胰島素聯(lián)合治療方案以減少血糖波動(dòng)。需要指出的是,F(xiàn)T1DM患者胰島β細(xì)胞已被完全不可逆性破壞,且由于血清C肽低下而不會(huì)出現(xiàn)“蜜月期”(部分T1DM患者在發(fā)病早期、接受胰島素治療數(shù)周或數(shù)月內(nèi)進(jìn)入臨床緩解期,胰島功能部分或完全恢復(fù)),需行終身胰島素治療[15]。

    本例患者為中年女性,雖有T2DM病史但近3年未進(jìn)行降糖治療、血糖及HbA1c均正常;患者2個(gè)月前行人工流產(chǎn)術(shù)并于術(shù)后10 d出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀,證實(shí)感染、妊娠、自身免疫等因素均可誘發(fā)FT1DM[4];患者出現(xiàn)口干癥狀3 d內(nèi)血糖急劇升高,多次檢測(cè)空腹血糖>16.0 mmol/L但HbA1c正常,并迅速進(jìn)展為DKA;患者入院時(shí)血清C肽為0.3 μg/L,糾正DKA及胰島素泵強(qiáng)化治療10 d后,饅頭餐試驗(yàn)結(jié)果顯示空腹及餐后C肽均<0.01 μg/L,提示胰島β細(xì)胞已被不可逆性完全破壞。李劍波[16]研究指出,F(xiàn)T1DM患者胰酶可隨病情好轉(zhuǎn)而在2~3周自行恢復(fù)。本例患者入院時(shí)血清脂肪酶及淀粉酶均高于參考范圍上限,住院期間給予補(bǔ)液、降糖治療16 d后降至參考范圍。此外,本例患者住院治療期間多次出現(xiàn)低血糖表現(xiàn),通過監(jiān)測(cè)血糖發(fā)現(xiàn)血糖波動(dòng)幅度較大(空腹血糖波動(dòng)于4.0~22.0 mmol/L,餐后血糖波動(dòng)于11.0~20.0 mmol/L),通過24 h動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)平均血糖為(10.5±2.1)mmol/L,平均每日胰島素總量為(26.4±13.5)U,考慮除胰島β細(xì)胞已被完全不可逆性破壞外,患者胰島α細(xì)胞也遭到破壞并導(dǎo)致胰高血糖素分泌不足[17]。

    2007年,POZZILLI等[18]提出同時(shí)具備T1DM和T2DM的特點(diǎn)并存在胰島素相關(guān)自身抗體陽性及代謝綜合征的糖尿病應(yīng)稱為雙重糖尿病,本例患者雖有T2DM病史但胰島素相關(guān)抗體為陰性,因此不符合雙重糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),最終診斷為FT1DM。鑒于FT1DM的臨床特點(diǎn),臨床醫(yī)師應(yīng)提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)以實(shí)現(xiàn)早診早治,而對(duì)于繼發(fā)于T2DM的FT1DM,其發(fā)病機(jī)制及遠(yuǎn)期并發(fā)癥等還應(yīng)進(jìn)一步研究。

    作者貢獻(xiàn):鮑亞慧進(jìn)行文章的構(gòu)思并撰寫論文;鮑亞慧、徐茜、劉芳進(jìn)行論文修改;鮑亞慧、徐茜、劉芳、張陽、曹志斌、曲俊生進(jìn)行病歷資料收集;鮑亞慧、孫曉東、惠宗光負(fù)責(zé)病例隨訪及英文的修訂;惠宗光指導(dǎo)論文撰寫與修改,負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校,并對(duì)文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。

    本文無利益沖突。

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