• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    老年人心力衰竭合并心房顫動的再認知

    2021-03-27 09:03:08王麗紅
    吉林醫(yī)學 2021年8期
    關鍵詞:射血心房心室

    王麗紅,賈 志,黨 群

    (天津市北辰醫(yī)院心內科,天津 300400)

    心力衰竭(簡稱心衰)會嚴重影響心臟的泵血功能,使心臟負擔加重,供氧能力減低,引起機體出現胸悶、氣促、下肢水腫、疲勞乏力、頭暈等癥狀。心房顫動(簡稱房顫)是指心房規(guī)律有序的電活動喪失,代之以快速無序的顫動,心房因此喪失了有效的收縮及舒張,泵血功能減弱,加之房室結對快速心房激動的傳遞減弱,進而引起心室不規(guī)則的反應[1]。該疾病多見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、肺源性心臟病等中老年患者,上述人群常會出現心悸、乏力、眩暈、胸部不適、氣短的癥狀。臨床研究發(fā)現,由于心力衰竭與心房顫動有共同的危險因素、病理生理學機制,所以兩者常同時存在,且相互影響,而且還會增加患者的致殘率及死亡率。所以對心力衰竭合并心房顫動的相互關系及治療手段的再認識顯得尤為重要,本文主要對此做一綜述。

    1 心力衰竭與心房顫動綜合研究的必要性

    心力衰竭及心房顫動是心臟內科的常見病及多發(fā)病,且兩者發(fā)病率逐年上升[2],老年人為上述疾病的高發(fā)人群。目前研究發(fā)現心力衰竭和心房顫動擁有共同的危險因素:年齡、吸煙、肥胖、遺傳因素、炎性反應、高血壓及糖尿病等[3]。而且兩者常相互促進,互相誘導,目前關于兩者相互誘導的機制研究如下。

    1.1心力衰竭誘發(fā)心房顫動的機制:①神經體液激活:左室功能障礙會激活相關神經體液通路進而引起心房重塑,其中最主要的通路是激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)系統(tǒng),該系統(tǒng)會反過來激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、轉化生長因子b1 (TGF-b1)等通路促進房顫的發(fā)生。②鈣調控異常:當出現心力衰竭以后,心房會出現心肌重塑,這種改變可造成心肌細胞鈣調控異常誘發(fā)房顫。關于心衰的動物試驗研究發(fā)現,心衰后心房肌細胞中L型鈣電流減少導致細胞內鈣增加,這會造成心房細胞去極化的早期及晚期,心房細胞自主活動,這也被認為是房顫的誘發(fā)因素[4]。③交感神經興奮:自主神經系統(tǒng)在心衰的調節(jié)中起了重要的作用,慢性心衰、心輸出量減少會造成機體交感神經興奮,使循環(huán)血中去甲腎上腺素及腎上腺素分泌增加,進而促進房顫的產生。

    1.2心房顫動誘發(fā)心力衰竭的機制: ①快速心室率:動物試驗研究發(fā)現快速心室率可以對左室的收縮功能產生不利的影響,造成這個影響的生理學機制包括:血流動力學相應變化,神經-體液系統(tǒng)的激活及心肌的重塑,如果心動過速持續(xù)存在,會誘導心肌細胞凋亡及心肌組織纖維化[5],進而促進心力衰竭的產生。②心律不齊:心律不齊造成的血流動力學變化也會對左室功能產生影響。Naito等通過動物實驗證實了房顫期間心臟射血功能明顯減低,進而造成心力衰竭。③心房功能降低:心房對心室射血能力有一定的影響,Mukharji等分別對10例無左心射血分數減低的患者及10例伴左心射血分數減低的患者進行研究發(fā)現,在不考慮射血分數的情況下,心房的搏出量在一定程度上影響了心室搏出量。④遺傳因素:基因遺傳因素可造成心律失常型心肌病,進而引起心力衰竭,Deshmukh等進行的一項研究顯示通過把心動過速誘導的心肌病組分別與心動過速無射血分數減低組及健康對照組比較,發(fā)現前組較后兩組血管緊張素轉化酶基因的多態(tài)性發(fā)生頻率更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.035、P<0.009),雖然相關心律失常性心肌病的遺傳分子基因逐漸被發(fā)現,且有關房顫的致病基因已經明確[6],但房顫致心力衰竭的致病基因還沒被確定,仍需更深層次研究。

    2 心力衰竭合并心房顫動的治療方案

    2.1抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS):RAAS的激活在心力衰竭患者中研究的比較透徹,大致過程是由于心衰造成心排量的降低,造成腎血流量減少,RAAS系統(tǒng)被激活,血管緊張速Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內皮細胞發(fā)生相應變化,進而造成心肌細胞及組織的重塑;細胞外醛固酮刺激纖維母細胞轉變?yōu)槟z原纖維,使膠原纖維增多,促進心肌間質的纖維化;由于血管平滑肌的增生造成管腔狹窄,同時降低血管內皮細胞分泌一氧化氮的能力,使血管舒張受到影響。

    房顫的發(fā)生與心肌的結構重構、電重構及氧化應激反應等因素有關[17],而RAAS激活參與了上述因素的形成。①RAAS激活會使AngⅡ水平升高,Ang Ⅱ是重要的促纖維化分子,其致纖維化是通過其下游的調節(jié)因子如轉化生長因子 (TGF-β1)的作用進而刺激膠原的產生,最終促進纖維化的形成。心房纖維化后會使心肌細胞分離,降低心肌細胞的電耦聯,阻礙快速沖動的傳播[8],為單向傳導阻滯和大折返提供基礎。②血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)與血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)型受體結合后激活磷脂酶 C,將磷脂腺肌醇 4,5- 二磷酸裂解為二酰甘油和三磷酸肌醇,三磷酸肌醇與內質網受體結合促使內質網 Ca2+釋放入細胞內,二酰甘油可以直接激活瞬時受體電位Ca2+通道-3,Ca2+由細胞外進入細胞內,增加細胞內 Ca2+濃度。而心肌細胞內的鈣超負荷又可能是房顫發(fā)生、發(fā)展的重要機制,在一氧化氮合酶、還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶等多種酶的參與下,通過結合AngⅠ后,介導血管內皮細胞產生過多的活性氧(ROS),導致內皮損傷。③RAAS激活可引起心血滾氧化應激損傷[9],氧化應激反應又可以通過多種途徑引起心房肌細胞凋亡、心房肌電重構及組織重構進而引起和維持房顫[10]。

    RAAS抑制劑成為治療心衰合并房顫的新亮點。目前該類藥物主要包括血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI,如福辛普利、依那普利等)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB,氯沙坦、纈沙坦等)及新藥血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑(ARNI,如沙庫巴曲纈沙坦)。Healey JS 等進行的薈萃分析共納入了 11 項研究,結果發(fā)現使用ACEI 或(ARB)可顯著減少心力衰竭患者出現房顫的風險。同時一項基于回顧性研究及小鼠模型的試驗證實了沙庫巴曲纈沙坦具有提高心臟射血分數、抑制心房纖維化、減輕心房負荷進而治療房顫的作用[11]。

    2.2預防血栓:房顫容易造成左心耳部血栓形成,血栓形成的條件符合Virchow三聯征即血流狀態(tài)的改變,血液凝固性增加及血管內皮細胞損傷。當左心耳部的血栓脫落后會隨著體循環(huán)到達全身各部位,當隨著血流到達腦血管后,會出現最嚴重的并發(fā)癥腦梗死。房顫射血分數降低性心衰是卒中的獨立危險因素[12]。當慢性心衰患者合并房顫時,心臟射血速度下降,心臟收縮舒張力減弱,心臟跳動不規(guī)則,血管內血液流速變慢,導致血小板聚集性增加從而加劇了血栓的形成。研究顯示心衰合并房顫的血栓風險是單獨房顫出現血栓概率的2倍[13]。所以對于上述人群就要及時予以預防,通過藥物及非藥物治療的手段抑制血栓形成。

    抗凝藥物的作用機制是通過影響凝血因子,進而降低血液凝固性,阻止血栓的形成或延伸、擴大而發(fā)揮作用。目前臨床上所用的抗凝劑主要包括:①凝血酶間接抑制藥:肝素、低分子肝素等;②凝血酶抑制藥:香豆素類(如維生素K拮抗劑:華法林)及非維生素K拮抗劑(新型抗凝藥物:Xa因子抑制劑-利伐沙班、凝血因子Ⅱa抑制劑-達比加群)。根據meta分析的結果顯示:如果沒有絕對禁忌,抗凝在心衰合并房顫患者的治療過程中必不可少,而且非維生素K拮抗劑較維生素K拮抗劑造成顱內出血不良并發(fā)癥的幾率更低[14]。非藥物治療,可以選擇左心耳封堵[15],尤其是針對使用抗凝藥物存在禁忌或出血風險高的患者。對左心耳進行封堵可以預防房顫發(fā)生時在左心耳內形成血栓,從而降低該并發(fā)癥的致殘及致死的概率。國外一項關于使用經皮左心耳封堵術預防非瓣膜性房顫合并嚴重心力衰竭(左室射血分數LVEF≤35%)的研究顯示,該方法是一種安全有效的治療方法,無論患者是否存在心力衰竭,在圍手術期及中期的安全性及有效性方面無明顯差異[16]。但目前在臨床中使用左心耳封堵的概率還不是很高,主要還是受限于手術所需要的高昂費用及手術可能不能完全封閉左心耳,導致手術效果不理想,同時患者不可避免的可能會出現并發(fā)癥及臨床治療手法還不成熟等,需要進一步研究以增加手術的可行性同時減少并發(fā)癥的發(fā)生概率。

    2.3控制心室率:心室率直接影響房顫癥狀的輕重,心房率加快會降低心房的有效收縮,進而影響心室,造成心室射血減少,使心力衰竭患者癥狀加重。所以對心衰患者心室率的控制顯得尤為重要。房顫患者心室率的控制目標尚無定論,主要分為嚴格心室率控制(靜息HR<80 bpm)及寬松心室率控制(靜息HR<100 bpm),但心力衰竭合并心房顫動的最佳心室率控制目標目前仍存在爭議[17]。

    目前臨床上使用房室結阻滯劑來控制房顫患者心室率,藥物主要包括:β受體阻滯劑(美托洛爾);非二氫吡啶鈣通道阻滯劑(包括地爾硫卓和維拉帕米);洋地黃類藥物(地高辛)等。β受體阻滯劑是治療心力衰竭的基礎用藥, 國外meta分析研究顯示竇性心律的心衰患者使用β受體阻滯劑可以提高存活率并減少住院次數,但是否在心衰合并房顫患者中獲益沒有被發(fā)現[18]。但Cadrin-Tourigny J等進行的研究顯示對于心衰合并房顫患者使用β受體阻滯劑可以降低死亡率,但不能顯著影響住院次數[19]。但無論研究如何,目前臨床還是使用小劑量β受體阻滯劑治療心衰,同時使用該藥物控制房顫心室率。針對洋地黃類藥物如地高辛對心衰合并房顫的回顧性研究顯示使用該類藥物并不能使心衰合并房顫的患者死亡率降低[20]。而非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(包括地爾硫卓和維拉帕米),會增加左室射血分數降低性心衰患者的死亡率,所以該類藥物是禁忌用于心衰合并房顫的患者。綜上,無論選擇哪種藥物控制心率,我們最終的目標仍是緩解癥狀、防止心衰加重、預防心動過速誘發(fā)的心肌病等[21]。

    2.3控制節(jié)律:有相關研究表明,對于房顫合并心衰的患者節(jié)律控制并不優(yōu)于室率控制,且增加患者的住院率[22]。節(jié)律控制常用于在室率控制的基礎上,對于一些已采用心率控制的患者癥狀控制欠佳的,可以從控制節(jié)律上得到獲益。心力衰竭合并房顫會嚴重影響心臟的基本功能,導致患者出現胸悶、氣促、下肢水腫、疲勞乏力、頭暈等癥狀。而通過對患者進行心臟節(jié)律控制治療后,可以提高患者的左心室功能,逆轉心肌重構、提高運動耐量并且可以改善生活質量[23]。

    由于控制節(jié)律的首要任務是恢復竇性節(jié)律,所以及早進行節(jié)律控制是非常必要的。目前房顫的節(jié)律控制多集中在藥物治療及非藥物治療兩方面。抗心律失常藥物使用的主要目的是恢復竇性心律,阻止房顫復發(fā),但對心力衰竭合并心房顫動的患者來講,面臨著巨大的挑戰(zhàn)。目前指南只推薦多非利特和胺碘酮兩種藥物用于治療心衰合并房顫,但是上述藥物都存在潛在的致心律失常風險和藥物不良反應,使用時需要特別注意。非藥物治療主要集中在導管消融術,目前研究顯示對于射血分數減低性心力衰竭合并心房顫動的患者使用經導管消融術治療后,患者的死亡率、再住院率都比傳統(tǒng)藥物治療降低,射血分數也會相應地提高[24]。同時通過比較導管消融術與藥物治療的優(yōu)勢發(fā)現,非藥物治療比藥物治療更能抑制房顫的復發(fā),同時減少藥物使用出現不良反應的幾率。房室結消融聯合起搏器治療屬于近年來該領域新興的技術,該技術尤其適用于射血分數減低的心衰合并快速房顫的患者。對于反復消融仍不能維持竇律的患者,要從節(jié)律控制方案轉變?yōu)樾穆士刂品桨?。對于心室率在多種藥物控制后仍得不到滿意控制且出現嚴重臨床癥狀時,可為患者推薦房室結+永久起搏器方案。但該方案的不足之處是對起搏器的長期依賴。有研究顯示對于房室結消融的患者雙心室起搏較單純右心室起搏在生活質量、運動能力和住院率方面有更加明顯的優(yōu)勢。針對自主神經的治療也是進來比較熱門的研究。自主神經系統(tǒng)在心衰的發(fā)生發(fā)展中起到了很重要的作用。交感神經的興奮及副交感神經的抑制是心力衰竭的特征,該特征導致心室功能受到抑制,心室產生異位節(jié)律。同樣自主神經異常在房顫的發(fā)生及維持中也起到重要的作用[25]。由于心衰和房顫在病理生理學機制方面存在著相似點,所以對自主神經功能的治療成為新的治療策略。目前研究多集中在通過對自主神經(脊髓、頸神經節(jié)、顱內神經、心臟神經叢等)的治療進而控制節(jié)律,但上述研究仍處在初步階段。

    2.4容量管控:容量負荷的增加是導致心衰發(fā)作的主要誘因,減輕心臟液體負荷成為治療的關鍵。利尿藥主要是通過直接或間接作用于腎臟,遏制電解質和水的重吸收,通過增加尿量進而減輕機體的容量負荷,達到緩解臨床癥狀的目的[26]。

    目前治療心衰的利尿劑主要包括以下類型:袢利尿劑(如呋塞米、托拉塞米、布美他尼等)、噻嗪類利尿劑(如氫氯噻嗪、美托拉宗等)、保鉀利尿劑(如螺內酯、依普利酮、阿米洛利等)、碳酸酐酶抑制藥(乙酰唑胺)、其他潛在的利尿劑(托伐普坦等)。上述藥物的利尿機制分別為以下幾點:①袢利尿劑在髓袢升支粗段抑制 Na+-K+-2Cl-轉運蛋白,從而起到促進 Na+排泄的作用。②噻嗪類利尿劑的作用機制是抑制遠曲小管近端Na+-Cl-共轉運子,抑制NaCl的重吸收;由于轉運至遠曲小管的Na+增加,促進了K+- Na+交換[27]。③保鉀利尿劑的作用機制是在集合管和遠曲小管產生拮抗醛固酮的作用。目前該類藥物主要分為:鹽皮質激素受體拮抗劑和腎小管上皮細胞鈉離子通道抑制藥。鹽皮質激素受體拮抗劑通過直接拮抗醛固酮受體進而調節(jié)遠曲小管Na+-K+離子通道的表達和活性進而發(fā)揮利尿作用。相關研究也證實了該類藥物可以拮抗因神經激素系統(tǒng)過度激活所引起的醛固酮水平升高[28]。腎小管上皮細胞鈉離子通道抑制藥通過阻滯管腔膜上的Na+通道,減少了Na+的重吸收而起到利尿作用。④乙酰唑胺是碳酸酐酶抑制藥的原型藥,通過抑制碳酸酐酶的活性而近曲小管HCO3-的重吸收,由于Na+在近曲小管可與HCO3-結合排出,近曲小管Na+重吸收會減少,水的重吸收會相應的減少。⑤其他潛在的利尿劑:托伐普坦作為精氨酸加壓素受體拮抗劑,通過抑制集合管水通道蛋白的活性,在不影響尿納排泄的情況下,增加自由水的排泄;還有近來臨床常用的沙庫巴曲纈沙坦作為一類血管緊張素受體/腦啡肽酶抑制劑,通過抑制腦啡肽酶對BNP的降解,起到利尿、擴血管以及減少心肌纖維化的作用;新活素(重組人腦利鈉肽)直接抑制近曲小管和集合管對 Na+的重吸收,同時不降低腎小球濾過率而發(fā)揮作用;卡培立肽作為人工合成的 α- 心鈉素,既可以促進鈉和水的排泄,也可以抑制 RAAS 激活而發(fā)揮作用[29]。雖然目前治療心衰的藥物取得了長足的進步,但利尿劑對心衰合并房顫患者的治療效果還處于爭議中,國外有研究顯示該類藥物并沒有在死亡率方面有特別積極的效應[20]。

    3 小結與展望

    心房顫動與心力衰竭常同時存在,且兩者相互影響,互相促進。所以對于心衰合并房顫發(fā)病機制的認識及治療手段的了解,顯得十分重要。對于上述患者的治療需根據患者的疾病特點和機體狀況兩方面綜合考慮,本著循序漸進的原則,既不能過分激進,得不償失;也不能過分保守導致延誤病情,錯失最佳治療時間,同時治療方案還需強調針對性,分清主次矛盾,兼顧結合藥物與非藥物治療各自的優(yōu)缺點和新技術手段的針對性。隨著國內心血管病基礎醫(yī)學的發(fā)展、檢測及治療技術的飛躍及新藥、新治療手段的不斷研發(fā),未來將對心衰合并房顫的治療提供更廣闊的前景。

    猜你喜歡
    射血心房心室
    神與人
    心房破冰師
    M型超聲心動圖中左室射血分數自動計算方法
    射血分數保留的心力衰竭影像學研究進展
    老年人群收縮壓與射血分數保留的心力衰竭預后的關系
    左心房
    戲劇之家(2018年35期)2018-02-22 12:32:40
    花開在心房
    益腎活血法治療左室射血分數正常心力衰竭的療效觀察
    房阻伴特長心室停搏1例
    冠心病伴心力衰竭合并心房顫動的心室率控制研究
    丁香六月天网| 天天影视国产精品| 99国产精品99久久久久| 十分钟在线观看高清视频www| 狠狠狠狠99中文字幕| 俄罗斯特黄特色一大片| 人成视频在线观看免费观看| www.999成人在线观看| 丰满饥渴人妻一区二区三| www日本在线高清视频| 91九色精品人成在线观看| 搡老乐熟女国产| 91老司机精品| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 国产色视频综合| 亚洲国产欧美一区二区综合| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 一级片免费观看大全| 精品免费久久久久久久清纯 | 少妇人妻久久综合中文| 极品人妻少妇av视频| 少妇人妻久久综合中文| 国产成人av激情在线播放| 久久 成人 亚洲| 亚洲中文日韩欧美视频| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 男人爽女人下面视频在线观看| 亚洲成人免费电影在线观看| 久久久久久久大尺度免费视频| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| www日本在线高清视频| 国产精品熟女久久久久浪| 高清欧美精品videossex| 国产精品免费视频内射| 午夜两性在线视频| 一级黄色大片毛片| 老熟妇仑乱视频hdxx| 亚洲全国av大片| 99久久人妻综合| 丝袜喷水一区| 精品视频人人做人人爽| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 色94色欧美一区二区| 国产精品九九99| 国产有黄有色有爽视频| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 国产成人av教育| 国产精品 欧美亚洲| 男男h啪啪无遮挡| 性色av一级| 国产精品久久久av美女十八| 国产亚洲欧美精品永久| e午夜精品久久久久久久| 老司机福利观看| 桃花免费在线播放| 国产亚洲欧美精品永久| av片东京热男人的天堂| 亚洲国产欧美在线一区| 国产高清国产精品国产三级| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 桃花免费在线播放| 777米奇影视久久| 中文字幕最新亚洲高清| 在线观看免费高清a一片| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 国产国语露脸激情在线看| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 国产片内射在线| 久久久久精品国产欧美久久久 | 欧美激情久久久久久爽电影 | 美女大奶头黄色视频| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 十八禁高潮呻吟视频| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 国产国语露脸激情在线看| 在线观看免费高清a一片| 成人国产一区最新在线观看| 国产亚洲精品久久久久5区| 精品久久蜜臀av无| a 毛片基地| 久热这里只有精品99| 国产精品二区激情视频| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 午夜免费鲁丝| 99九九在线精品视频| 国产精品久久久久久精品古装| 99国产精品一区二区三区| 丝袜脚勾引网站| 欧美+亚洲+日韩+国产| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 十八禁人妻一区二区| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 久久久国产成人免费| 十分钟在线观看高清视频www| 中文字幕最新亚洲高清| 一级a爱视频在线免费观看| 日韩视频在线欧美| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 亚洲免费av在线视频| 搡老乐熟女国产| 欧美性长视频在线观看| 成人av一区二区三区在线看 | 欧美少妇被猛烈插入视频| 精品国产国语对白av| 丰满饥渴人妻一区二区三| 国产xxxxx性猛交| 国产一区二区激情短视频 | 老司机在亚洲福利影院| 韩国精品一区二区三区| 亚洲久久久国产精品| 日本a在线网址| 日韩欧美一区视频在线观看| 国产亚洲精品久久久久5区| 欧美xxⅹ黑人| 国产黄色免费在线视频| 国产成人免费观看mmmm| 精品国内亚洲2022精品成人 | 久久精品国产亚洲av高清一级| 成年人黄色毛片网站| 午夜老司机福利片| 亚洲av国产av综合av卡| 国产成人影院久久av| 日韩制服骚丝袜av| 成人黄色视频免费在线看| av片东京热男人的天堂| 国产在视频线精品| 91字幕亚洲| 久久久欧美国产精品| 视频区欧美日本亚洲| av超薄肉色丝袜交足视频| 热99re8久久精品国产| av一本久久久久| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 国产一区二区 视频在线| 又紧又爽又黄一区二区| 老汉色∧v一级毛片| 亚洲第一av免费看| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 香蕉国产在线看| 国产成人欧美在线观看 | 亚洲精品成人av观看孕妇| 9色porny在线观看| 午夜日韩欧美国产| 老汉色∧v一级毛片| 国产一区二区三区综合在线观看| 99精品久久久久人妻精品| 久久影院123| 亚洲国产欧美网| 一区二区三区激情视频| 精品人妻在线不人妻| 91精品三级在线观看| 99国产综合亚洲精品| 国产成人精品久久二区二区免费| 亚洲精品在线美女| 久久亚洲精品不卡| 日韩视频一区二区在线观看| 久久性视频一级片| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 丝袜美足系列| 久久久久网色| 午夜精品国产一区二区电影| 精品一品国产午夜福利视频| 视频区欧美日本亚洲| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 久久这里只有精品19| 久久久精品94久久精品| 国产精品久久久久成人av| 免费在线观看影片大全网站| 丁香六月天网| 久久女婷五月综合色啪小说| 欧美成狂野欧美在线观看| 最新在线观看一区二区三区| 久久青草综合色| 亚洲精品国产区一区二| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 国产成人a∨麻豆精品| av天堂在线播放| 男女床上黄色一级片免费看| 午夜免费观看性视频| videos熟女内射| 欧美激情高清一区二区三区| 亚洲国产欧美在线一区| 丰满迷人的少妇在线观看| 黄色 视频免费看| 国产亚洲欧美在线一区二区| 亚洲九九香蕉| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| av免费在线观看网站| 少妇被粗大的猛进出69影院| 国产免费福利视频在线观看| 又大又爽又粗| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 精品国产国语对白av| 午夜视频精品福利| 国产精品久久久人人做人人爽| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 母亲3免费完整高清在线观看| av一本久久久久| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 国产不卡av网站在线观看| 精品国产乱码久久久久久男人| 亚洲国产av新网站| 黑人欧美特级aaaaaa片| 亚洲精品国产av蜜桃| 欧美黑人精品巨大| 一级,二级,三级黄色视频| av网站在线播放免费| 一本综合久久免费| 国产在视频线精品| av天堂在线播放| 久久久水蜜桃国产精品网| 中国美女看黄片| √禁漫天堂资源中文www| 一级a爱视频在线免费观看| 久久久精品免费免费高清| 91av网站免费观看| 在线av久久热| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 国产成人系列免费观看| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 男女无遮挡免费网站观看| 大型av网站在线播放| 欧美久久黑人一区二区| 999精品在线视频| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 母亲3免费完整高清在线观看| 桃花免费在线播放| 在线观看免费高清a一片| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 国产又爽黄色视频| 国产精品久久久人人做人人爽| 亚洲精品中文字幕一二三四区 | 搡老乐熟女国产| 午夜激情av网站| 男女午夜视频在线观看| 国产精品一区二区在线观看99| 成人黄色视频免费在线看| 青草久久国产| 久久青草综合色| 18禁观看日本| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 性少妇av在线| 国产精品久久久久久精品电影小说| 国产淫语在线视频| 国产区一区二久久| 午夜精品国产一区二区电影| 欧美日韩成人在线一区二区| 97人妻天天添夜夜摸| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 久久久久久久国产电影| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 色婷婷久久久亚洲欧美| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 91精品国产国语对白视频| 精品视频人人做人人爽| 国产成人欧美在线观看 | 精品国产超薄肉色丝袜足j| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 免费在线观看日本一区| a级片在线免费高清观看视频| 在线av久久热| 纯流量卡能插随身wifi吗| 老鸭窝网址在线观看| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 国产精品欧美亚洲77777| 99国产极品粉嫩在线观看| av超薄肉色丝袜交足视频| 搡老熟女国产l中国老女人| 在线精品无人区一区二区三| 亚洲国产精品一区三区| 久久精品国产亚洲av香蕉五月 | 国产极品粉嫩免费观看在线| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 亚洲精品中文字幕在线视频| 青草久久国产| 国产精品一二三区在线看| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 国产三级黄色录像| 黄片播放在线免费| 蜜桃在线观看..| 人妻久久中文字幕网| 丝瓜视频免费看黄片| 桃红色精品国产亚洲av| 一级黄色大片毛片| 午夜福利在线观看吧| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 美女高潮到喷水免费观看| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 男人添女人高潮全过程视频| 欧美精品一区二区免费开放| 99国产精品99久久久久| 亚洲五月色婷婷综合| 丝袜脚勾引网站| 日韩欧美一区视频在线观看| 午夜精品久久久久久毛片777| 精品久久久精品久久久| 一区福利在线观看| 国产欧美日韩一区二区精品| 色播在线永久视频| 国产又爽黄色视频| 男人操女人黄网站| 精品卡一卡二卡四卡免费| av在线老鸭窝| 精品福利永久在线观看| 国产免费视频播放在线视频| 老熟妇仑乱视频hdxx| 国产精品一区二区在线观看99| 国产区一区二久久| 中文字幕av电影在线播放| 国产日韩欧美在线精品| 俄罗斯特黄特色一大片| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 久久国产精品人妻蜜桃| 超碰97精品在线观看| 国产一卡二卡三卡精品| 国产欧美日韩一区二区精品| 亚洲国产欧美网| 在线观看人妻少妇| 天天添夜夜摸| 亚洲精品乱久久久久久| 国产一区二区 视频在线| 国产日韩欧美亚洲二区| 亚洲一区二区三区欧美精品| 国产亚洲欧美精品永久| 老司机亚洲免费影院| 丝袜喷水一区| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 午夜成年电影在线免费观看| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 后天国语完整版免费观看| 国产成人精品久久二区二区免费| 欧美精品啪啪一区二区三区 | 美女高潮到喷水免费观看| 国产97色在线日韩免费| 老司机影院成人| 久久九九热精品免费| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区 | 国产精品亚洲av一区麻豆| 欧美成人午夜精品| 国产av精品麻豆| 黑人猛操日本美女一级片| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 91成年电影在线观看| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 欧美激情高清一区二区三区| 久久久久国产一级毛片高清牌| 美女福利国产在线| 精品人妻在线不人妻| 亚洲中文av在线| 国产成人免费观看mmmm| 一本大道久久a久久精品| 在线观看人妻少妇| 国产精品 国内视频| 久久国产亚洲av麻豆专区| 久热这里只有精品99| 三级毛片av免费| 下体分泌物呈黄色| 水蜜桃什么品种好| 久久久精品免费免费高清| 一区二区av电影网| 欧美日韩av久久| 老司机影院毛片| 国产av国产精品国产| 国产av一区二区精品久久| 一本色道久久久久久精品综合| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 亚洲精华国产精华精| 国产av国产精品国产| 一区二区日韩欧美中文字幕| 狂野欧美激情性xxxx| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 窝窝影院91人妻| 18禁国产床啪视频网站| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 日韩欧美国产一区二区入口| 色精品久久人妻99蜜桃| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 视频区欧美日本亚洲| av国产精品久久久久影院| 久久亚洲国产成人精品v| 美女扒开内裤让男人捅视频| 午夜福利视频在线观看免费| 免费不卡黄色视频| 男人舔女人的私密视频| 亚洲一区二区三区欧美精品| 又黄又粗又硬又大视频| 国产亚洲欧美在线一区二区| av在线播放精品| 国产主播在线观看一区二区| 少妇的丰满在线观看| www.自偷自拍.com| 久久香蕉激情| 制服人妻中文乱码| 考比视频在线观看| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 亚洲第一av免费看| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 免费在线观看影片大全网站| 国产黄频视频在线观看| 五月天丁香电影| 国产一区二区激情短视频 | 丁香六月天网| 黄色视频,在线免费观看| 另类亚洲欧美激情| 狂野欧美激情性xxxx| 嫩草影视91久久| 国产欧美日韩一区二区精品| 脱女人内裤的视频| 啦啦啦免费观看视频1| 亚洲国产av新网站| 亚洲国产成人一精品久久久| 91国产中文字幕| 亚洲国产精品成人久久小说| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 国产一区二区在线观看av| 9色porny在线观看| 在线观看免费高清a一片| 久久中文看片网| 亚洲精品国产一区二区精华液| 亚洲成人免费av在线播放| 免费观看人在逋| 精品卡一卡二卡四卡免费| 90打野战视频偷拍视频| 高潮久久久久久久久久久不卡| 久久久欧美国产精品| 日韩大片免费观看网站| 亚洲专区中文字幕在线| 超色免费av| av免费在线观看网站| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 国产亚洲精品一区二区www | 淫妇啪啪啪对白视频 | 操出白浆在线播放| 久久久久久久大尺度免费视频| 黄频高清免费视频| 黑人操中国人逼视频| 免费观看人在逋| 悠悠久久av| 国产色视频综合| 丝袜脚勾引网站| 国产伦人伦偷精品视频| 国产成人精品久久二区二区免费| 欧美激情 高清一区二区三区| 国产亚洲欧美精品永久| 国产在线观看jvid| 日本vs欧美在线观看视频| 欧美日韩亚洲高清精品| 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 免费观看a级毛片全部| av免费在线观看网站| 欧美国产精品va在线观看不卡| videosex国产| 窝窝影院91人妻| 岛国毛片在线播放| 午夜免费鲁丝| 久久天堂一区二区三区四区| 日韩大片免费观看网站| 婷婷成人精品国产| 亚洲精品自拍成人| 国产老妇伦熟女老妇高清| 国产一区二区激情短视频 | www.自偷自拍.com| 最近最新中文字幕大全免费视频| 亚洲国产欧美网| videosex国产| 亚洲精品国产色婷婷电影| 亚洲国产看品久久| 精品熟女少妇八av免费久了| 亚洲一区中文字幕在线| 深夜精品福利| 麻豆av在线久日| 免费日韩欧美在线观看| 国产精品九九99| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 欧美乱码精品一区二区三区| 啦啦啦 在线观看视频| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 国产视频一区二区在线看| 日韩欧美免费精品| 91精品伊人久久大香线蕉| 精品人妻在线不人妻| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 三上悠亚av全集在线观看| 亚洲精品自拍成人| 国产精品1区2区在线观看. | 欧美另类亚洲清纯唯美| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 日韩中文字幕欧美一区二区| 大陆偷拍与自拍| 精品久久久久久电影网| 黄色 视频免费看| 在线观看免费日韩欧美大片| 午夜激情av网站| 麻豆av在线久日| 久热爱精品视频在线9| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 国产精品久久久久久精品电影小说| 在线看a的网站| 午夜91福利影院| 俄罗斯特黄特色一大片| 午夜福利影视在线免费观看| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 亚洲国产精品成人久久小说| 性色av乱码一区二区三区2| 精品一区在线观看国产| 黄片小视频在线播放| 一级毛片女人18水好多| 欧美 日韩 精品 国产| 99久久精品国产亚洲精品| 韩国精品一区二区三区| 国产区一区二久久| 天天影视国产精品| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 99国产极品粉嫩在线观看| 成人黄色视频免费在线看| 日韩一区二区三区影片| 国产黄色免费在线视频| 国产成人欧美| 久久这里只有精品19| 国产成人系列免费观看| 2018国产大陆天天弄谢| 久久久欧美国产精品| 午夜精品久久久久久毛片777| 亚洲精品国产区一区二| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 成年av动漫网址| 国产成人欧美在线观看 | 黄色a级毛片大全视频| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 国产精品九九99| 中文字幕精品免费在线观看视频| 国产免费福利视频在线观看| 亚洲专区国产一区二区| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 乱人伦中国视频| 大码成人一级视频| 欧美黑人精品巨大| 国产成人av激情在线播放| 成人亚洲精品一区在线观看| 啦啦啦在线免费观看视频4| 国产免费现黄频在线看| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 黄色视频,在线免费观看| 欧美人与性动交α欧美软件| 天堂中文最新版在线下载| 午夜激情av网站| 后天国语完整版免费观看| 飞空精品影院首页| e午夜精品久久久久久久| 免费黄频网站在线观看国产| 美女扒开内裤让男人捅视频| 黄片小视频在线播放| 黄色a级毛片大全视频| 午夜福利在线免费观看网站| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 亚洲精品自拍成人| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 亚洲熟女精品中文字幕| 超碰97精品在线观看| 国产国语露脸激情在线看| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 国产麻豆69| 日韩视频在线欧美| 91大片在线观看| 99re6热这里在线精品视频| 精品一区二区三区av网在线观看 | 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 亚洲精品自拍成人| 激情视频va一区二区三区| 欧美日韩一级在线毛片| 亚洲 国产 在线| 亚洲成国产人片在线观看| 精品视频人人做人人爽| 黄片播放在线免费| 久久女婷五月综合色啪小说| 色播在线永久视频| 狠狠狠狠99中文字幕| 一本久久精品| 丝袜人妻中文字幕| 天堂俺去俺来也www色官网| 99国产精品一区二区蜜桃av | 亚洲伊人久久精品综合| 国产亚洲精品第一综合不卡| 99久久精品国产亚洲精品| 日韩欧美一区视频在线观看| 天堂8中文在线网| 亚洲人成77777在线视频| 岛国在线观看网站| 欧美精品一区二区大全| 看免费av毛片| 国产亚洲精品久久久久5区| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 波多野结衣av一区二区av| 国产高清videossex| 亚洲精品一二三| 午夜成年电影在线免费观看| 亚洲国产精品999| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 国产精品 国内视频| 不卡一级毛片| 女人精品久久久久毛片| 他把我摸到了高潮在线观看 | 午夜日韩欧美国产| 国产成人精品在线电影| 精品福利观看| 一进一出抽搐动态| 免费少妇av软件| 黄色a级毛片大全视频|