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    表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作的皮質(zhì)蛛網(wǎng)膜下腔出血1例報告

    2021-03-22 09:12:18張東平
    安徽醫(yī)學 2021年1期
    關(guān)鍵詞:腦溝頂葉頭顱

    張東平

    1 病例資料

    患者,男性,67歲,因“發(fā)作性右側(cè)肢體麻木無力6 h”于2019年6月22日入院。患者于6 h前進餐時突然出現(xiàn)右側(cè)肢體麻木無力,表現(xiàn)為右手持物不穩(wěn)、走路拖曳,無頭痛、嘔吐,無意識喪失,無肢體抽搐,上述癥狀持續(xù)約5 min后完全緩解。約1 h后患者再次出現(xiàn)上述癥狀,持續(xù)約10 min后自行緩解。既往有高血壓病史6年,間斷口服硝苯地平片;腦梗死病史2年,未遺留后遺癥。否認有糖尿病、冠心病病史。無頭部外傷史。入院體檢示:血壓182/106 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),神志清楚,言語流利,高級智能正常。雙側(cè)額紋對稱,雙眼各方向運動充分,無眼球震顫,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑3.0 mm,光反射靈敏。雙側(cè)鼻唇溝對稱,伸舌居中,咽反射存在。四肢肌力5級,肌張力正常,深淺感覺檢查未見異常,四肢腱反射對稱(++),指鼻試驗、跟膝脛試驗穩(wěn)準。頸軟,Kernig征(-),Brudzinski征(-),雙側(cè)Babinski征(-)。美國國立衛(wèi)生研究院年中量表(National Insitute of Health Stroke Scake,NIHSS)評分:0分。心肺腹檢查未見異常。影像學檢查示:頭顱CT示左側(cè)頂葉中央溝內(nèi)條索狀高密度影(見圖1A)。頭部MRI示左側(cè)中央溝內(nèi)線樣短T長T信號,F(xiàn)LAIR序列呈高信號,MRA未見明顯異常(見圖2)。實驗室檢查:血常規(guī)、凝血功能、血糖血脂、同型半胱氨酸、腫瘤系列、血管炎及風濕免疫均未見明顯異常。心電圖、腦電圖、胸部X線檢查均未見明顯異常。腰穿檢查: 腦脊液壓力120 mmHO,紅細胞5 cell/mm,余未見異常。頸動脈超聲:雙側(cè)頸動脈粥樣硬化伴左側(cè)斑塊形成。初步診斷:①皮質(zhì)蛛網(wǎng)膜下腔出血;②高血壓病3級(極高危);③腦梗死(陳舊性)。入院后囑臥床休息,監(jiān)測血壓,給予氨氯地平控制血壓,尼莫地平預防血管痙攣、吡拉西坦保護腦細胞等治療。1周后患者發(fā)作次數(shù)由入院時4~5次/天逐漸減少為1~2次/天,入院10 d后停止發(fā)作,12 d時復查頭顱CT示左側(cè)頂葉腦溝內(nèi)出血完全吸收(見圖1B)?;颊卟∏楹棉D(zhuǎn)出院。

    圖1 患者入院時和出院前的頭顱CT比較注:A為入院時頭部CT,示左側(cè)頂葉中央溝內(nèi)條索狀高密度出血信號(箭頭所示);B為出院前1天復查頭部CT,示左側(cè)中央溝內(nèi)出血已吸收(箭頭所示)

    圖2 患者頭顱MRI表現(xiàn)注:A為頭顱MRI T1WI,可見見左側(cè)頂葉中央溝短T1信號(箭頭所示);B為T2 FLAIR,示左側(cè)頂葉中央溝線樣高信號(箭頭所示);C示MRA未見明顯異常

    2 討論

    皮質(zhì)蛛網(wǎng)膜下腔出血(convexal subarachnoid hemorrhage,cSAH)是指大腦凸面的非創(chuàng)傷性出血,出血多局限于若干個皮質(zhì)腦溝內(nèi),不累及相鄰腦實質(zhì),不進入基底池或腦室。cSAH多無劇烈頭痛、腦膜刺激征等典型蛛網(wǎng)膜下腔出血表現(xiàn),可表現(xiàn)為反復發(fā)作的局灶神經(jīng)癥狀,類似短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)或癲癇發(fā)作。本例患者臨床表現(xiàn)為TIA,分析原因可能為出血累及中央溝附近大腦皮質(zhì)感覺和運動區(qū),并觸發(fā)該區(qū)域反復皮質(zhì)擴布抑制所致。

    cSAH的診斷主要依據(jù)其影像學特點。頭顱CT可作為首選,多表現(xiàn)為一側(cè)大腦凸面的腦溝內(nèi)高密度影,以中央溝受累最為常見。MRI對cSAH的敏感性較高,在TFLAIR序列,cSAH表現(xiàn)為腦溝內(nèi)線狀高信號;而在SWI則表現(xiàn)為大腦皮質(zhì)溝回表面局限性低信號,如發(fā)現(xiàn)多發(fā)微出血,則提示腦淀粉樣血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)可能。本例患者頭部MRI 的FLAIR序列可清晰顯示左側(cè)中央溝內(nèi)線狀高信號影,為此次發(fā)病的責任病灶。

    cSAH的病因包括CAA、可逆性腦血管收縮綜合征、腦血管畸形、腦靜脈血栓形成、腦動脈狹窄或閉塞、煙霧病等。研究發(fā)現(xiàn),60歲以下的患者,可逆性腦血管收縮綜合征是cSAH的主要原因;而在≥60歲的老年患者中,cSAH通常是由于CAA所致。本例患者頭部MRA 未見動脈瘤、煙霧??;頭部MRI亦未見各靜脈竇區(qū)異常信號;遺憾的是患者未完善SWI、MRV、DSA等檢查,無法進一步探究病因,需在以后的臨床工作中加以改進。

    cSAH的預后與發(fā)病病因、早期診斷和正確治療相關(guān)。多項研究提示,cSAH患者預后相對較好,較少遺留局灶性神經(jīng)癥狀。總之,cSAH缺乏典型臨床表現(xiàn),以TIA為首發(fā)癥狀者并不少見。故在臨床工作中,遇到以TIA為表現(xiàn)的患者,要考慮到cSAH的可能,并進行頭部CT或MRI檢查,避免漏診。對于確診cSAH的患者,需要進行全面的腦血管檢查,利于探究病因及精準化治療。

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