馬彥輝 陳建忠 李濤 丁合彬
(漯河醫(yī)學高等??茖W校第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科 河南漯河462300)
風濕性心臟病多發(fā)于中老年群體,由于風濕熱活動累及心臟瓣膜,而造成心臟瓣膜病變,如瓣膜狹窄,心臟運輸血液過程異常,使血流阻力增加[1]。 心臟為了攝取足夠的血液,需更加費力的舒張和收縮,導致心臟工作強度增大,效率降低,久而久之因疲勞而造成心臟肥大、瓣膜狹窄[2]。 患者早期無明顯癥狀,但后期會出現(xiàn)心慌氣短、心律失常、乏力、下肢水腫等癥狀,從而引起慢性心力衰竭。 用于治療風濕性心臟病慢性心力衰竭的藥物很多,但療效存在顯著區(qū)別[3],加之隨患者年齡增長,機體功能下降與長時間用藥,可能會使患者對藥物產(chǎn)生不良反應(yīng)或?qū)λ幬锂a(chǎn)生抗體,從而影響治療效果[4~5]。 為抑制病情蔓延,改善心功能,本研究選取96 例我院收治的老年風濕性心臟病慢性心力衰竭患者分組進行治療,以探討依那普利對左心室射血分數(shù)(LVEF)血漿B型腦鈉肽(BNP)水平的影響。 現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選取2016 年8 月~2019 年9 月我院收治的老年風濕性心臟病慢性心力衰竭患者96例,按隨機數(shù)字表法分成對照組和觀察組,各48 例。對照組男26 例,女22 例;年齡61~84 歲,平均年齡(72.52±5.06)歲;病程1~5 年,平均病程(3.41±0.76)年;美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級:Ⅱ級患者26 例,Ⅲ級患者22 例;單瓣膜病變21例,聯(lián)合瓣膜病變27 例。 觀察組男27 例,女21 例;年齡62~86 歲,平均年齡(73.16±5.73)歲;病程2~6年,平均病程(3.57±1.05)年;NYHA 心功能分級:Ⅱ級患者27 例,Ⅲ級患者21 例;單瓣膜病變20 例,聯(lián)合瓣膜病變28 例。 兩組基礎(chǔ)資料均衡可比(P>0.05)。 本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理學委員會批準。 排除肝、腎及免疫系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、精神認知異常者。
1.2 治療方法 對照組采用卡維地洛(國藥準字H20052427)治療,服用劑量:起始劑量3.125 mg/次,2 次/d,口服2 周;如可耐受,2 周后將劑量增加至6.250 mg/次,2 次/d。 觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用依那普利(國藥準字H32026567)進行治療,10 mg/次,1 次/d。 兩組均持續(xù)治療1 個月。
1.3 觀察指標 (1)對比兩組治療前、治療1 個月后心功能指標:LVEF、 左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)。(2)對比兩組治療前、治療1個月后血漿BNP 水平。(3)觀察兩組治療期間不良反應(yīng)情況,包括惡心嘔吐、頭暈、咳嗽等。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療前后血漿BNP 水平對比 治療前,兩組血漿BNP 水平相比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組血漿BNP 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 見表1。
表1 兩組治療前后血漿BNP 水平對比(mg/L, ±s)
表1 兩組治療前后血漿BNP 水平對比(mg/L, ±s)
組別 n對照組觀察組48 48 18.172 57.242 0.000 0.000 tP治療前 治療后 t P 568.19±65.69 580.78±46.16 1.086 0.280 337.45±58.51 103.41±34.75 23.827 0.000
2.2 兩組治療前后心功能指標對比 治療前,兩組心功能指標相比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后, 觀察組LVEF 高于對照組,LVEDV、LVESV、LVEDd 低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 見表2。
表2 兩組治療前后心功能指標對比( ±s)
表2 兩組治療前后心功能指標對比( ±s)
注:與本組治療前相比,*P<0.05。
LVEDd(mm)治療前時間 組別 n LVEF(%)LVEDV(ml)LVESV(ml)對照組觀察組48 48 tP治療后 對照組觀察組48 48 tP 35.95±8.66 35.17±8.38 0.448 0.655 40.47±8.24*46.12±8.31*3.381 0.001 192.65±41.67 192.87±41.76 0.026 0.979 176.53±22.42*156.65±21.34*4.450 0.000 126.80±30.57 127.54±31.46 0.117 0.907 106.69±13.68*83.86±17.28*7.177 0.000 61.76±9.55 61.54±8.56 0.119 0.906 51.67±5.24*42.16±5.42*8.740 0.000
2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 治療期間,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 見表3。
表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比[例(%)]
由于風濕性心臟病病程較長,多數(shù)患者從中年期開始發(fā)病直至老年,病情易反復(fù),心臟瓣膜長期病變,會使患者出現(xiàn)呼吸困難、心慌氣短、心律失常等癥狀,最終易引發(fā)心力衰竭等并發(fā)癥,嚴重影響患者生活質(zhì)量[6]。 因此,如何改善心室重構(gòu),提高老年患者的生活質(zhì)量,成為臨床關(guān)注的重點。
卡維地洛的藥理機制是通過α1、β 受體阻斷作用引起毛細血管的擴張,降低血管外周圍阻力來控制血壓[7],對機體心臟和神經(jīng)具有較好的保護作用,與一般β 受體拮抗劑不同,其不僅能擴張腎血管與冠狀動脈,降低血管外周圍的阻力,還可通過降低肺循環(huán)與體循環(huán)的阻力,從而控制血壓指數(shù)。 同時在不改變腎血流量的情況下,降低微量白蛋白尿及腎血管阻力,有效調(diào)節(jié)血脂水平。 依那普利作為一種常見的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,水解后形成高活力的依那普利拉,有效抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶[8],使得血液循環(huán)及局部組織中的血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅱ, 從而降低局部組織中血管緊張素Ⅱ水平, 最大可能降低血管緊張素Ⅱ?qū)ρ芷交‘a(chǎn)生的不良影響,使血管阻力降低,從而抑制血管和心肌重構(gòu),改善心排血量,且藥物作用時間久。 但需注意的是,如患者在服藥期間出現(xiàn)頭暈、惡心嘔吐、咳嗽等不良反應(yīng)情況,應(yīng)立即停止用藥。 BNP 作為心衰定量標志物,可反映左室收縮功能障礙、左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況,當BNP 超過400 pg/ml 時, 患者存在心力衰竭的概率極高,是測量老年心衰患者抗感染力的生物指標。本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組LVEF 高于對照組,
LVEDV、LVESV、LVEDd 及BNP 水平均低于對照組, 說明依那普利與卡維地洛能有效改善患者心功能與血漿BNP 水平,保護腎功能。 且兩組患者治療期間不良反應(yīng)均較少, 說明依那普利與卡維地洛合用,安全性強,耐受性好,促進患者康復(fù)的同時也不會對患者造成額外損傷。
綜上所述,依那普利對治療的影響良好,可有效控制心功能與血漿指標,改善心臟收縮、舒張能力,值得臨床廣泛應(yīng)用。