高壓電擊傷后蛋白尿1例報(bào)道

黃海燕，廖蘊(yùn)華

（廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 腎內(nèi)科，廣西 南寧 530021）

0 引言

電擊傷（Electrical injury）是指人體與電源直接接觸后電流進(jìn)入人體，造成機(jī)體損傷和功能障礙，根據(jù)接觸電壓、電流的類(lèi)型等不同，臨床表現(xiàn)不盡相同，輕者可只有輕微皮膚損傷，重者可造成昏迷、器官功能失功甚至心跳呼吸驟停導(dǎo)致死亡。高壓電擊傷指接觸電壓大于1000伏特導(dǎo)致的機(jī)體損傷。臨床上可表現(xiàn)為皮膚燒傷、心血管系統(tǒng)損害、神經(jīng)系統(tǒng)損傷、室筋膜綜合征、截肢甚至死亡。電擊傷中電能可以轉(zhuǎn)化為熱能損害附著于骨的肌肉，導(dǎo)致肌細(xì)胞破壞引起肌紅蛋白尿堵塞腎小管引起的急性腎損傷[1]。但電擊傷后蛋白尿幾乎未見(jiàn)報(bào)道?，F(xiàn)報(bào)道高壓電擊傷后蛋白尿使用激素治療成功1例。

1 病例簡(jiǎn)介

蔡某，40歲男性，2015年9月5日12時(shí)因“高壓電弧燒傷全身多處2小時(shí)”入住我院燒傷科?；颊?月5日10時(shí)作業(yè)時(shí)不慎被高壓電（10千伏特直流電）燒傷，傷后從3米高處摔落，自覺(jué)創(chuàng)面劇烈疼痛，燒灼樣，未訴肌肉疼痛、乏力等不適，無(wú)肉眼血尿。發(fā)病前否認(rèn)有扁桃體炎等上呼吸道感染病史。入院前1個(gè)月單位體檢尿常規(guī)提示尿蛋白、尿潛血、尿鏡下紅細(xì)胞陰性，肝腎功能正常，既往否認(rèn)有高血壓、糖尿病、過(guò)敏、肝病、腎病等病史。

入院時(shí)生命體征正常，心肺腹及神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見(jiàn)明顯異常。專(zhuān)科情況：軀干、四肢可見(jiàn)燒傷創(chuàng)面，占總體表面積58%，創(chuàng)面可見(jiàn)多個(gè)大小不一的水泡，局部表皮脫失，創(chuàng)面紅白相間，以白色為主，觸覺(jué)感遲鈍，滲出量中等，清亮，淡黃色血清樣，未見(jiàn)栓塞血管網(wǎng)顯露。

入院診斷“全身多處電燒傷（58%TBSA，深I(lǐng)I度為主）”。入院后多次查尿蛋白波動(dòng)在+到+++之間，肌酶譜正常，抗雙鏈DNA抗體、抗核提取物抗體ENA、抗核抗體譜3項(xiàng)、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體、抗腎小球基底膜抗體、抗心磷脂抗體、肝炎六項(xiàng)陰性，肝膽彩超正常。入院后予液體復(fù)蘇、抗感染等燒傷專(zhuān)科治療。10月14日患者出現(xiàn)腹痛、腹瀉，考慮腸道感染，予對(duì)癥處理后好轉(zhuǎn)。11月28日血清白蛋白30.2 g、總膽固醇6.7 mmol/L，尿蛋白定量8791.6 mg/24h（尿量2600 mL），25-羥基維生素D3 13.03 nmo/L（圖1），行腎穿刺活檢術(shù)。光鏡下腎小球22個(gè)，其中球性硬化1個(gè)，節(jié)段性硬化2個(gè)，系膜區(qū)輕度局灶性節(jié)段性增生，纖維性新月體1個(gè)，腎小管萎縮（+），蛋白管型（+），紅細(xì)胞管型（+），間質(zhì)纖維化（+），可見(jiàn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)（+），免疫熒光IgA（+++），在系膜區(qū)呈彌漫性團(tuán)塊狀沉積；C3（+），在系膜區(qū)呈彌漫性團(tuán)塊狀沉積；IgG、IgM、C4、C1q、FRA、HBsAg、HBcAg陰性。電鏡：腎小球上皮細(xì)胞足突彌漫融合，系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)輕度增生，節(jié)段硬化。系膜區(qū)、副系膜區(qū)可見(jiàn)團(tuán)塊狀電子致密物沉積，基底膜無(wú)明顯改變。病理診斷局灶節(jié)段硬化性IgA腎病，伴少數(shù)球性硬化，牛津分型MOEOS1TO，小管間質(zhì)輕度損傷（圖2）。根據(jù)病史及相關(guān)輔助檢查結(jié)果，排除乙肝相關(guān)性腎炎、狼瘡性腎炎、抗基底膜抗體腎炎、糖尿病腎病等，診斷考慮為“電擊傷后IgA腎病”。開(kāi)始予激素（潑尼松片50 mg/日）治療，同時(shí)補(bǔ)充維生素D，激素逐漸減量。治療7個(gè)月后尿蛋白轉(zhuǎn)陰，血清白蛋白正常，25-羥基維生素D3維持在正常水平，繼續(xù)小劑量激素維持。

圖1 血清白蛋白與25-羥維生素D3隨治療時(shí)間推移的變化關(guān)系

3 討論

圖2 腎穿病理

現(xiàn)代生活由于電的發(fā)明以及廣泛應(yīng)用，電擊傷呈不斷增加趨勢(shì)。電擊傷可以分為低電壓（＜1000伏特）、高電壓（＞1000伏特）、雷擊、電弧損傷[2]。電壓、電流大小、電流類(lèi)型（交流電或直流電）、電流通過(guò)機(jī)體的路徑、接觸點(diǎn)的阻力、接觸的時(shí)間、個(gè)體的敏感性等均會(huì)影響著電擊傷的損傷程度[3]。高壓電擊傷主要發(fā)生在成年人，通常出現(xiàn)在工業(yè)意外或者電力公司的架線(xiàn)工，這與職業(yè)暴露有關(guān)。有作者報(bào)道發(fā)生電擊傷的平均年齡為27.5歲，主要以男性為主（98%），燒傷面積占總體表面積1%到70%不等[3]。由于體內(nèi)各種組織的電阻不同，電流在組織的傳導(dǎo)性也不一樣。體內(nèi)組織電阻按骨骼、脂肪、肌腱、皮膚、肌肉、血管、神經(jīng)順序遞減。由于骨骼的電阻大，所以骨骼產(chǎn)熱大，引起骨骼周?chē)∪鉄釗p傷，導(dǎo)致血液內(nèi)肌紅蛋白升高，引起腎小管堵塞，所以多數(shù)為急性腎小管損傷。該患者僅入院時(shí)肌酶譜輕度升高，此后多次復(fù)查均正常，肌酶正常后仍存在蛋白尿，且蛋白尿逐漸加重，出現(xiàn)血清白蛋白下降，考慮電擊傷后肌溶解釋放肌紅蛋白導(dǎo)致的大量蛋白尿可能性不大。

電擊傷對(duì)血管的影響可以歸因于電流的熱效應(yīng)以及非熱性效應(yīng)[4]。有報(bào)告表明，電擊傷后患者可出現(xiàn)心室游離壁、冠狀動(dòng)脈、下腔靜脈出現(xiàn)病理改變，冠脈造影提示冠脈狹窄[5]。Ascaso等人[6]曾報(bào)道過(guò)2例觸電后視網(wǎng)膜靜脈閉塞。Sharma等人[7]也同樣證明了電擊傷后視網(wǎng)膜毛細(xì)血管網(wǎng)脫落、毛細(xì)血管周滲出。更為有趣的是，Tokimitsu等人[8]發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管剝脫僅發(fā)生在深部毛細(xì)血管從，而淺部毛細(xì)血管從并未受到影響。腎小球?qū)嵸|(zhì)上是腎小體的血管球，有濾過(guò)功能，腎小球的超濾裝置由腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、腎小球基底膜以及足細(xì)胞組成，其中腎小球內(nèi)皮細(xì)胞通常是超濾屏障受損的第一步。當(dāng)受到各種理化因素導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，血清蛋白就可以通過(guò)損傷的腎小球內(nèi)皮細(xì)胞滲漏，進(jìn)而進(jìn)入到內(nèi)皮下進(jìn)而導(dǎo)致腎臟疾病?；颊邿齻謴?fù)期出現(xiàn)腹痛、腹瀉，彩超提示闌尾區(qū)有包塊，考慮為急性闌尾炎可能性大，后出現(xiàn)大量蛋白尿、低蛋白血癥等明顯腎病綜合征表現(xiàn)，腎穿刺病理結(jié)果為局灶節(jié)段硬化性IgA腎病。Jurgen Floege等人的回顧性分析中提出“腸-腎軸”[9]，F(xiàn)ariba Mahmoodpoor等人[10]指出腸粘膜廣泛存在IgA，并提出粘膜微環(huán)境系統(tǒng)和腸道微生物平衡的改變是IgA腎病重要的發(fā)病機(jī)制，所以該患者考慮是由于腸道感染，腸粘膜微生物平衡紊亂導(dǎo)致腎病加重，并迅速出現(xiàn)大量蛋白尿、嚴(yán)重低蛋白血癥等腎病綜合征表現(xiàn)。以往的觀(guān)點(diǎn)認(rèn)為高壓電擊傷是由熱力單獨(dú)作用引起組織損傷，但Raphael C.Lee等人[11]的研究表明，高壓電擊傷后可以引起骨骼肌細(xì)胞膜電位的改變，細(xì)胞膜電穿孔可以改變細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)完整性，但是細(xì)胞膜通過(guò)大量非生理性的跨膜電荷的失平衡導(dǎo)致的電穿孔的準(zhǔn)確機(jī)制仍未明確。我們假設(shè)高壓電擊傷在細(xì)胞膜電穿孔等機(jī)制的作用下，引起腎小球內(nèi)皮細(xì)胞功能性的改變，也改變腎小球電荷屏障，從而導(dǎo)致腎小球基底膜負(fù)電荷減小，血清蛋白通過(guò)腎小球的超濾屏障到腎小囊，進(jìn)而引起蛋白尿；同時(shí)因?yàn)槟I小球超濾結(jié)構(gòu)屏障和電荷屏障的異常，從而導(dǎo)致血清陰性電荷的IgA跨越內(nèi)皮轉(zhuǎn)移到系膜區(qū)從而引起了IgA沉積。而恢復(fù)期間的腸道感染，由于“腸-腎軸”的作用，導(dǎo)致了大量IgA沉積，加重了腎臟的病變。該患者有大量蛋白尿，電鏡下腎小球上皮細(xì)胞足突彌漫融合符合我們的假設(shè)。

我國(guó)IgA腎病分六型，分別為：孤立性鏡下血尿型、無(wú)癥狀尿檢異常型、反復(fù)發(fā)作肉眼血尿型、血管炎型、大量蛋白尿型、高血壓型。結(jié)合患者臨床特點(diǎn)，該患者血尿不明顯，屬于大量蛋白尿型IgA腎病，持續(xù)大量蛋白尿預(yù)后不良。鑒于糖皮質(zhì)激素（簡(jiǎn)稱(chēng)激素）可以有效的減輕尿蛋白及進(jìn)入終末期腎病的風(fēng)險(xiǎn)，該患者使用足量的糖皮質(zhì)激素治療7個(gè)月后，尿蛋白轉(zhuǎn)陰。另外維生素D參與免疫調(diào)節(jié)，研究表明維生素D類(lèi)似物明顯改善腎臟功能，減輕蛋白尿、系膜細(xì)胞增生、細(xì)胞外基質(zhì)沉積，細(xì)胞凋亡與促自噬基因上調(diào)及促凋亡基因、G1細(xì)胞周期基因下調(diào)有關(guān)系[12]。入院后監(jiān)測(cè)該患者25-羥基維生素D水平嚴(yán)重低下，我們?cè)谑褂眉に氐耐瑫r(shí)，積極補(bǔ)充維生素D，結(jié)果證明隨著25-羥基維生素D水平的逐漸升高，血清蛋白水平也逐漸升高，考慮患者尿蛋白快速轉(zhuǎn)陰以及沒(méi)有出現(xiàn)腎功能進(jìn)一步損害與此也有關(guān)系[13]。