王秋云
(上蔡縣人民醫(yī)院 心內(nèi)科,河南 駐馬店 463800)
不穩(wěn)定型心絞痛是由多種原因引起的管腔狹窄,造成血管受阻,進(jìn)而影響心肌血供,易造成患者劇烈胸痛,不利于日常生活[1]。目前,臨床治療不穩(wěn)定型心絞痛常實(shí)施經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI),可有效緩解血管狹窄,改善臨床癥狀,但術(shù)后易并發(fā)心肌損傷,需結(jié)合其他藥物治療[2]。作為新型優(yōu)化心臟代謝藥的曲美他嗪,可促進(jìn)三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)形成,減輕心肌受損程度,減少細(xì)胞內(nèi)毒性[3]。鑒于此,本研究探討曲美他嗪對不穩(wěn)定型心絞痛患者PCI術(shù)后心肌酶及心電圖的影響。
1.1 一般資料本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),選取2019年1—11月上蔡縣人民醫(yī)院收治的82例不穩(wěn)定型心絞痛患者,采用隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組和對照組,各41例。觀察組男25例,女16例;年齡42~73歲,平均(58.69±8.26)歲;血管病變:單支6例,雙支15例,三支20例。對照組男24例,女17例;年齡 42~72歲,平均(58.93±8.47)歲;血管病變:單支7例,雙支15例,三支19例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合不穩(wěn)定型心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②有PCI術(shù)指征;③患者及其家屬自愿簽署同意書;④無嚴(yán)重精神疾??;⑤心肌酶及肌鈣蛋白Ⅰ呈陰性。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有凝血功能障礙、肝腎功能異常、血液系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重感染;②對所使用的藥物過敏;③合并急性心肌梗死、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟??;④不能配合治療或中途退出。
1.3 治療方法所有患者均接受PCI術(shù),對照組術(shù)后接受常規(guī)治療,口服普伐他汀鈉片(中美上海施貴寶制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20033215),每次20 mg,每日1次;阿司匹林(哈藥集團(tuán)制藥六廠,國藥準(zhǔn)字H23020493)每次300 mg,每日1次;氯吡格雷片(Actavis Group PTC ehf,批準(zhǔn)文號H20140966)每次75 mg,每日1次,連續(xù)服用3個月。在對照組基礎(chǔ)上,觀察組在PCI術(shù)前1 h,口服60 mg鹽酸曲美他嗪片(南京恒生制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20073969),術(shù)后改為每次20 mg,每日2次,持續(xù)治療3個月。
1.4 評價指標(biāo)(1)治療效果。顯效:心電圖下移的ST段恢復(fù)≥0.1 mV,心絞痛次數(shù)減少80%;有效:心電圖下移的ST段恢復(fù)≥0.05 mV;無效:不符合上述標(biāo)準(zhǔn)[5]。(2)入院時及術(shù)后1 d,采集患者3 mL清晨空腹靜脈血,以3 000 r·min-1轉(zhuǎn)速離心10 min,取上清液,離心半徑為13.5 cm,采用化學(xué)發(fā)光法測定肌酸激酶及肌鈣蛋白Ⅰ水平。(3)所有受試者均由同一名經(jīng)培訓(xùn)后的心電圖醫(yī)生,采用動態(tài)心電圖儀(長春時代數(shù)碼有限責(zé)任公司,型號SDD-E)采集PCI術(shù)前1 d、術(shù)后1 d內(nèi)心電圖相關(guān)指標(biāo),包括QTc間期:校正后的QT間期;Tp-Te間期:QT-QTp(QRS波群起點(diǎn)至T波波峰頂點(diǎn));QT間期:QRS波群起點(diǎn)至T波終點(diǎn)。每個間期均連續(xù)測量3個周期,取平均值。(4)主要心血管不良事件:再發(fā)心絞痛、心律失常、血栓形成、頑固性缺血等發(fā)生情況。
2.1 治療效果觀察組治療總有效率為97.56%,較對照組的80.49%高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療效果比較(n,%)
2.2 心肌酶指標(biāo)兩組入院時肌酸激酶、肌鈣蛋白Ⅰ水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組術(shù)后1 d肌酸激酶、肌鈣蛋白Ⅰ水平均高于入院時,但觀察組變化更小,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 心電圖指標(biāo)兩組PCI術(shù)前1 d Tp-Te間期、QTc間期及QT間期對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組PCI術(shù)后1 d Tp-Te間期、QTc間期及QT間期均降低,且觀察組變化更大,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表2 兩組心肌酶指標(biāo)比較
表3 兩組心電圖指標(biāo)比較
2.4 主要心血管不良事件觀察組心律失常2例,血栓形成2例,再發(fā)心絞痛2例,頑固性缺血2例,不良事件發(fā)生率為19.51%(8/41);對照組心律失常10例,血栓形成2例,再發(fā)心絞痛3例,頑固性缺血2例,不良事件發(fā)生率為41.46%(17/41)。觀察組主要心血管不良事件發(fā)生率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.661,P=0.031)。
近年來不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病率不斷增長,作為一種心血管疾病,冠狀動脈痙攣、血栓形成、血小板集聚、冠狀動脈粥樣硬化病變等均可誘發(fā),若無有效治療,會造成急性心肌梗死,危及患者生命安全。PCI術(shù)是運(yùn)用心導(dǎo)管技術(shù),可有效疏通閉塞、狹窄的冠狀動脈管,以恢復(fù)心肌血流灌注,是不穩(wěn)定型心絞痛的主要治療手段。研究發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)中通過充盈球囊,可短暫性地造成心肌缺血低氧,可造成缺血再灌注損傷,進(jìn)而導(dǎo)致心肌損傷,影響患者預(yù)后[6]。故如何提高PCI術(shù)治療效果成為臨床關(guān)注重點(diǎn)。
肌酸激酶在線粒體及細(xì)胞質(zhì)中廣泛存在,在細(xì)胞內(nèi)能量轉(zhuǎn)化、ATP形成等過程中具有重要作用,在低氧、炎癥等因素造成心肌細(xì)胞損傷時,多種心肌酶會進(jìn)入血液,從而提高心肌酶水平[7]。肌鈣蛋白Ⅰ作為調(diào)節(jié)蛋白,在心肌組織中廣泛存在,可影響肌肉組織收縮,且無交叉反應(yīng),若心肌受到損害,可提高其細(xì)胞膜的通透性,造成肌鈣蛋白Ⅰ水平增加[8]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率較對照組高;兩組術(shù)后1 d肌酸激酶、肌鈣蛋白Ⅰ均高于入院時,但觀察組變化更??;兩組PCI術(shù)后1 d Tp-Te間期、QTc間期及QT間期均降低,且觀察組變化更大;觀察組主要心血管不良事件發(fā)生率較對照組低。這提示曲美他嗪治療不穩(wěn)定型心絞痛患者的效果較好,可有效減輕心肌損傷,降低不良事件發(fā)生風(fēng)險,利于患者轉(zhuǎn)歸。王春杰等[9]研究發(fā)現(xiàn),行PCI術(shù)治療的不穩(wěn)定型心絞痛患者,應(yīng)用曲美他嗪可緩解心肌損傷,改善預(yù)后,與本研究結(jié)果一致。分析其原因在于,曲美他嗪屬于哌嗪類衍生物,可阻礙長鏈脂肪酸氧化,影響脂肪酸氧化,促進(jìn)葡萄糖氧化,以改善心肌氧代謝,有助于減少氧消耗,緩解心肌血氧供給不足的情況;可改善細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣聚集情況,緩解酸中毒。曲美他嗪作為一類抗心絞痛藥物,可降低血管阻力,促進(jìn)血液循環(huán),改善慢性氧耗竭引起的線粒體代謝及功能異常,調(diào)節(jié)心肌血氧狀態(tài),進(jìn)而保護(hù)心肌細(xì)胞[10]。此外,該藥物可刺激心肌能量代謝,促進(jìn)ATP分泌、合成,減少Ca2+聚集,從而減輕心肌損傷。
綜上所述,應(yīng)用曲美他嗪治療不穩(wěn)定型心絞痛患者的效果較好,可有效減輕心肌損傷,降低不良事件發(fā)生風(fēng)險,利于患者轉(zhuǎn)歸。