美沙拉嗪與柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效對(duì)比研究

朱國(guó)乾

（西華縣人民醫(yī)院 大內(nèi)科，河南 周口 466600）

潰瘍性結(jié)腸炎，屬于非特異性炎性結(jié)腸疾病，病變部位主要集中在直腸，慢慢發(fā)展到降結(jié)腸。一般來(lái)說(shuō)，潰瘍性結(jié)腸炎病因具有顯著的復(fù)雜性特點(diǎn)，反復(fù)發(fā)作比較常見(jiàn)，對(duì)患者的正常生活和工作產(chǎn)生了嚴(yán)重的影響?，F(xiàn)階段，尚未完全明確潰瘍結(jié)腸炎的發(fā)病機(jī)制，相關(guān)學(xué)者認(rèn)為[1]，在相關(guān)因素的影響下，比如腸道細(xì)菌感染、環(huán)境因素以及免疫力失衡等方面，極容易誘發(fā)該疾病，在臨床表現(xiàn)中，癥狀主要包括腹瀉、腹痛等。為此選取我院100例潰瘍性結(jié)腸炎作為研究對(duì)象，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法一、一般資料 研究選取我院100例潰瘍性結(jié)腸炎作為研究對(duì)象，在臨床癥狀中，主要以腹瀉、腹痛等為主，其中，男女分別為51例、49例，年齡為20～65歲，平均年齡為（42.70±4.45）歲，在發(fā)病程度中，輕度患者、中度以及重度等，其例數(shù)分別為50例、30例、20例，在病變部位中，直腸、直腸及乙狀結(jié)腸、全結(jié)腸等分別為38例、32例、30例。所有患者均結(jié)合中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)炎癥腸病協(xié)作組UC診斷標(biāo)準(zhǔn)確診。結(jié)合治療方法，分為觀察組（50例）和對(duì)照組（50例）。對(duì)兩組患者一般資料進(jìn)行對(duì)比和分析，其差異不具備統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。本次研究中，2組患者均知情，并簽署知情同意書(shū)。對(duì)于重度UC患者、嚴(yán)重感染患者、過(guò)敏體質(zhì)患者等應(yīng)予以排除。

二、方法 對(duì)照組采取常規(guī)治療，再行柳氮磺吡啶治療，口服柳氮磺吡啶腸溶片，急性發(fā)作期中，初劑量為2～3g/d，4次/d，如果不適癥狀不明顯，慢慢增加到4～6g/d。I觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，再行美沙拉嗪治療，口服美沙拉嗪腸溶片，急性發(fā)作期1g/次，4次/d。1療程時(shí)間為4w[2]，連續(xù)治療至少2個(gè)療程

三、臨床觀察指標(biāo) 對(duì)2組患者癥狀消失時(shí)間、血清 CRP（C- 反應(yīng)蛋白）、IL-6（白介素 -6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）水平等進(jìn)行對(duì)比和觀察[3]。在組織學(xué)積分中，主要包括0分、1分、2分、3分，分?jǐn)?shù)越高，病變程度越高。在檢測(cè)定CRP中，結(jié)合免疫比濁法來(lái)進(jìn)行，并以酶聯(lián)免疫法，對(duì)IL-6、IL-8進(jìn)行檢測(cè)。

四、療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 在本次研究中，療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)主要以中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化學(xué)分會(huì)的UP療效標(biāo)準(zhǔn)為主[4]。療效評(píng)價(jià)等級(jí)主要包括顯效、有效以及無(wú)效等。首先，大便、行結(jié)腸鏡檢查黏膜等常規(guī)恢復(fù)正常，潰瘍已經(jīng)愈合，臨床癥狀完全消失，則為顯效；大便常規(guī)陰性，行結(jié)腸鏡檢查黏膜存在的炎癥是輕度的[5]，潰瘍未完全愈合，臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，則為好轉(zhuǎn)；大便常規(guī)尚未改善，行結(jié)腸鏡檢查黏膜、潰瘍尚未改善，臨床癥狀與治療前相似，則為無(wú)效。

五、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析方法 選用SPSS 15.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果一、2組癥狀消失時(shí)間對(duì)比 觀察組的腹瀉、腹痛、黏液血便分別為（7.55±0.79）分、 （7.82±0.82） 分、 （7.69±0.68） 分；對(duì)照組的腹瀉、腹痛、黏液血便分別為（16.57±1.73）分、 （16.78±1.82） 分、 （16.62±1.79） 分。觀察組的癥狀消失時(shí)間明顯低于對(duì)照組，對(duì)比差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

二、2組治療前后CRP，IL-6，TNF-α以及組織學(xué)積分差值對(duì)比 觀察組治療前后CRP，IL-6，TNF-α及組織學(xué)積分差值，均比對(duì)照組要大，對(duì)比差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 2組治療前后CRP、IL-6、TNF-α以及組織學(xué)積分差值對(duì)比（±s）

表1 2組治療前后CRP、IL-6、TNF-α以及組織學(xué)積分差值對(duì)比（±s）

組別 例數(shù) CRP（mg/L) TNF-α(UG/L) IL-6(UG/L) 組織學(xué)積分（分）觀察組 50 47.28±4.78 50.20±5.18 48.69±4.71 2.41±0.28對(duì)照組 50 40.49±4.35 41.59±4.28 40.22±4.21 1.69±1.23 t-7.655 8.674 9.811 15.951 P -0.000 0.000 0.000 0.000

三、2組臨床療效對(duì)比 在2組臨床療效對(duì)比方面，觀察組的顯效、有效以及無(wú)效分別為38例、10例、2例；對(duì)照組的顯效、有效以及無(wú)效分別為35例、7例、8例。觀察組總有效率為96.00%，對(duì)照組的總有效率為84.00%，組間對(duì)比差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

討 論在臨床上，潰瘍性結(jié)腸炎屬于炎癥性腸病之一，病因尚未明確，極容易是由于遺傳易感者通過(guò)外源因素，損傷腸粘膜，進(jìn)而導(dǎo)致水腫和貧血等現(xiàn)象的出現(xiàn)，尤其對(duì)于免疫功能較差患者，甚至?xí)偈拱┳兊某霈F(xiàn)，嚴(yán)重失衡患者的日調(diào)節(jié)和反饋[6]。在該病的發(fā)病機(jī)制中，主要為腸胃在抗原引發(fā)物的影響下，比如病原體、毒素等，激活消化道局部免疫細(xì)胞，在長(zhǎng)期接觸腸腔內(nèi)非致病細(xì)菌抗原、食物抗原的影響下[7]，不利于控制機(jī)體這種免疫反應(yīng)，造成交叉免疫反應(yīng)的出現(xiàn)，很難確保炎性介質(zhì)、保護(hù)性因子之間的高度平衡，進(jìn)而使黏膜組織損傷反復(fù)出現(xiàn)，最終引發(fā)潰瘍性結(jié)腸炎。一旦發(fā)病，腹瀉、腹痛等為臨床表現(xiàn)，在病情不斷發(fā)展過(guò)程中，對(duì)患者的身體健康造成了嚴(yán)重的影響，因此，需采取可行的治療方式，對(duì)患者潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)展予以有效控制，確?；颊叩纳钯|(zhì)量的穩(wěn)步提升。

在臨床治療潰瘍性結(jié)腸炎過(guò)程中，柳氮磺吡啶得到了廣泛的應(yīng)用，在進(jìn)入患者機(jī)體以后，被腸道細(xì)菌分解為磺胺吡啶、19氨基水楊酸[8]，其中，對(duì)于19氨基水楊酸來(lái)說(shuō)，可以對(duì)患者體內(nèi)前列腺素的合成予以有效抑制，將患者病情發(fā)展保持在可控范圍內(nèi)，從而將消炎的作用充分發(fā)揮出來(lái)。機(jī)體會(huì)吸收和排泄磺胺吡啶，磺胺吡啶和其代謝物濃度在高達(dá)50μg/mL以上，其毒性會(huì)體現(xiàn)出來(lái)，導(dǎo)致患者腎毒性反應(yīng)、頭昏等不良反應(yīng)的出現(xiàn)，所以在治療過(guò)程中，應(yīng)合理選擇藥物劑量，并密切關(guān)注患者是否出現(xiàn)不良反應(yīng)，在藥理機(jī)制中，美沙拉嗪，會(huì)對(duì)前列腺素的合成、炎性介質(zhì)白三烯的形成等形成抑制作用，從而達(dá)到預(yù)防和控制腸粘膜的炎癥的效果，而且也可以對(duì)前列腺素的合成進(jìn)行控制，將前列腺素E2在人體結(jié)腸黏膜中的釋放降至最低，以防損傷到患者腸壁黏膜。

綜上，在治療潰瘍性結(jié)腸炎過(guò)程中，美沙拉嗪與柳氮磺吡啶具有顯著的應(yīng)用效果，但是美沙拉嗪療效更為顯著，可以預(yù)防不良反應(yīng)的出現(xiàn)，在治療后，患者組織學(xué)評(píng)分比較低，有助于將患者的生活質(zhì)量提升上來(lái)，值得在臨床上進(jìn)行廣泛應(yīng)用和推廣。