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    黃芪多糖注射液對糖尿病腎病患者尿液CXCL10、E-cadherin及MMP-9水平的影響

    2021-01-27 05:59:10周廣舉李宜臻彭雅茗崔佳樂呂慶國
    解放軍醫(yī)藥雜志 2021年1期
    關鍵詞:尿液黃芪多糖

    周廣舉,李宜臻,彭雅茗,楊 艷,崔佳樂,呂慶國

    糖尿病腎病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病所致的慢性并發(fā)癥之一,可見腎小球基底膜增厚、系膜基質(zhì)增加等病理改變,以尿蛋白排泄量增加為主要臨床表現(xiàn),若未有效干預可發(fā)展為終末期腎病[1]。DN的發(fā)病機制極復雜,且當前亦無特效治療手段,仍以積極控制血糖、血壓、飲食生活管理及并發(fā)癥防治等綜合治療為主,旨在緩解臨床癥狀、減少及延緩腎功能受損[2]。黃芪多糖注射液主要成分為黃芪多糖,動物實驗、臨床研究均證實其可通過多途徑干預DN,達到治療目的,但尚未見其對DN患者尿液趨化因子配體10(CXCL10)、E-鈣黏蛋白(E-cadherin)及基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平影響的報道[3-4]。本研究探討黃芪多糖注射液對DN患者尿液CXCL10、E-cadherin及MMP-9含量水平的影響?,F(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1臨床資料 回顧性分析2015年1月—2018年2月我院收治的80例DN患者臨床資料。納入標準:符合DN診斷要求[5];有明確DN癥狀,mogensen分期3~4期;未使用非本研究所涉及可能對血糖、血壓、血脂等有影響的藥物;依從性良好;參照2010年腎臟病理學會腎小球病理分期標準為Ⅰ期、Ⅱa期;均知曉研究內(nèi)容并簽署相應知情同意書。排除標準:原發(fā)性腎臟疾病或非糖尿病所致的腎損傷;合并嚴重心腦血管疾?。缓喜⒃l(fā)性肝疾?。籱ogensen分期5期;糖尿病危重患者,如出現(xiàn)糖尿病高滲狀態(tài)、酮癥酸中毒等;皮試陽性(皮試液:生理鹽水+黃芪多糖配置,濃度0.05%)。根據(jù)治療方案分為觀察組和對照組,每組40例。觀察組男22例,女18例,年齡47~72(58.12±8.14)歲,糖尿病病程4~11(6.17±2.14)年,DN病程2~7(3.27±1.64)年,mogensen分期:3期27例,4期13例;對照組男17例,女23例,年齡45~70(57.88±7.69)歲,糖尿病病程4~12(6.88±2.07)年,DN病程2~8(3.30±1.49)年,mogensen分期:3期24例,4期16例。2組性別、年齡、病程及mogensen分期方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2方法 對照組參照《糖尿病腎病防治專家共識(2014年版)》[5]給予規(guī)范化治療,包括控制血糖,糖化血紅蛋白(HbA1c)≤7.0%;給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)控制血壓、降尿蛋白治療、飲食及生活指導等綜合治療。觀察組在對照組基礎上給予黃芪多糖注射液(天津賽諾制藥有限公司,國藥準字Z20040086,0.25 g/瓶),10 ml生理鹽水完全溶解黃芪多糖注射液西林瓶,將其于500 ml生理鹽水混勻后靜脈滴注,滴注時長>150 min,1/d,1周為1個療程。

    1.3觀察指標 分別于治療前、治療4周后采集血清標本及晨間首次清潔中段尿液標本,嚴格參照《全國臨床檢驗操作規(guī)程》[6]檢測。

    1.3.1血糖及血脂指標:血糖指標包括空腹血糖(FPG)、HbA1c、餐后2 h血糖(2 h PG);血脂指標包括甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC);采用美國Beckman CXⅡ自動分析儀檢測血糖、血脂水平,檢測所用試劑盒購于浙江伊利康生物技術有限公司。

    1.3.2免疫指標:采用放射免疫法(試劑盒購自深圳晶美)檢測血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平。

    1.3.3腎功能相關指標:檢測24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量;采用全自動分析儀檢測血清肌酐(Scr)、尿素(BUN),并計算肌酐清除率(CCr)。

    1.3.4尿生化指標:采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測CXCL10、E-cadherin及MMP-9水平,試劑盒購自上海源葉生物科技有限公司。

    1.3.5不良反應發(fā)生情況:記錄2組不良反應發(fā)生情況,包括發(fā)熱、皮膚紅斑、瘙癢、蕁麻疹等。

    2 結(jié)果

    2.1血糖及血脂相關指標水平 治療前,2組血糖及血脂相關指標水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,2組FPG、HbA1c、2 h PG、TG、TC水平均較治療前下降,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組DN治療前后血糖及血脂相關指標水平比較

    2.2血清炎癥相關指標 治療前,2組TNF-α、IL-6水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組TNF-α、IL-6較治療前和對照組下降(P<0.05)。對照組治療前后比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

    表2 2組DN治療前后血清炎癥相關指標水平比較

    2.3腎功能相關指標 治療前,2組腎功能相關指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,2組UAER、24 h尿蛋白定量、Scr、CCr、BUN低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

    表3 2組DN治療前后腎功能相關指標水平比較

    2.4尿生化指標 治療前,2組尿液CXCL10、E-cadherin、MMP-9水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,2組尿CXCL10、E-cadherin、MMP-9水平均較治療前下降,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

    表4 2組DN治療前后尿生化指標水平比較

    2.5不良反應發(fā)生情況 2組治療期間均未見不良反應,無中途脫落患者,依從性良好,均完成研究所需治療周期。

    3 討論

    既往有動物實驗證實黃芪多糖具有改善糖脂代謝、抗炎等機制。唐思夢等[7]的動物實驗指出黃芪多糖可通過對2型糖尿病大鼠胰島β細胞的保護作用促進胰島素分泌從而改善糖脂代謝。李冬方等[8]報道黃芪多糖可對炎癥模型細胞所釋放的TNF-α、IL-6等炎性因子水平有明顯下調(diào)作用。本研究結(jié)果顯示,治療后2組血糖、血脂相關指標均較治療前降低,且觀察組低于對照組,觀察組治療后炎癥相關指標較治療前和對照組降低,但對照組未見明顯變化,提示常規(guī)規(guī)范化治療基礎上,輔以黃芪多糖注射液不僅可進一步強化血糖及血脂控制情況,還可改善機體炎癥狀態(tài)。與鄧海鷗等[9]的報道相符。究其原因可能為,黃芪多糖注射液主要成分為黃芪多糖,其降糖作用與其調(diào)節(jié)細胞能量代謝加強胰外降糖有關。此外,還可增高細胞乳酸脫氫酶和琥珀酸脫氫酶含量,進而促進糖代謝和肝臟功能,發(fā)揮降糖作用[10]。郭曉玲等[11]動物實驗證實,黃芪多糖可通過下調(diào)JAK/STAT信號通路促進高糖誘導的腎小管上皮細胞增殖,抑制細胞凋亡及轉(zhuǎn)分化,從而起到腎保護作用。李承德等[12]的動物實驗研究則指出黃芪多糖或可通過其對TGF-β1/Smad信號的抑制作用發(fā)揮腎臟保護作用。本研究結(jié)果還顯示,觀察組治療后腎功能指標改善幅度優(yōu)于對照組。由此可見,黃芪多糖可發(fā)揮腎臟保護作用。

    臨床研究認為,于DN患者,尿液中不僅富含豐富的腎臟病變信息,同時具有取材簡單、便捷、無創(chuàng)傷優(yōu)勢[13-14],為進一步明確黃芪多糖在DN中的臨床應用價值,我們采集患者尿液開展尿生化檢測。CXCL10系由γ-干擾素誘導所產(chǎn)生,系趨化免疫細胞定向遷移細胞因子之一,可趨化招募活化炎性細胞遷移,如T細胞、巨噬細胞等;E-cadherin則歸屬于鈣離子依賴黏附素家族,主要發(fā)揮細胞與基質(zhì)間黏附調(diào)節(jié)、維持上皮細胞極性及完整性,并參與機體損傷修復,在機體免疫及炎癥反應中亦發(fā)揮重要價值[15]。姜洪娟等[16]的研究指出E-cadherin在DN患者腎小管上皮細胞中存在低表達狀態(tài),并認為其與此類患者腎間質(zhì)纖維化密切相關。而DN所致的腎小管上皮細胞缺血、凋亡后導致蛋白水解酶活性增加,E-cadherin降解及分裂加劇,最終經(jīng)受損的腎小管排泄至尿液,從而導致尿液中E-cadherin則呈高表達現(xiàn)象[17]。正常生理狀態(tài)下,系膜細胞不僅分泌合成細胞外基質(zhì)(ECM),也分泌降解ECM的MMP,以維持機體ECM平衡,避免其過度聚積;而MMP-9則屬Ⅳ型膠原(ColⅣ)主要的降解酶,其可通過對ColⅣ的降解作用來抑制腎小球內(nèi)ECM局部沉積,維持腎小球內(nèi)ECM動態(tài)平衡[18-19]。本研究結(jié)果顯示,2組治療后尿液CXCL10、E-cadherin、MMP-9水平較治療前下調(diào),提示積極給予規(guī)范化內(nèi)科治療,可改善DN患者免疫及炎癥反應,抑制DN腎間質(zhì)纖維化及系膜基質(zhì)增加;觀察組上述指標下調(diào)幅度優(yōu)于對照組,提示規(guī)范化治療基礎上輔以黃芪多糖可進一步強化療效。2組治療期間均未見不良反應,也證實靜脈滴注黃芪多糖的安全性亦有保障。

    綜上所述,黃芪多糖注射液可下調(diào)DN患者尿液CXCL10、E-cadherin、MMP-9水平,改善免疫及炎癥反應,抑制腎間質(zhì)纖維化及系膜基質(zhì)增加,發(fā)揮腎保護機制,但當前此方向研究相對較少,多為動物實驗,加之本研究樣本量過少,因此,黃芪多糖注射液在DN中的臨床應用仍需大樣本臨床研究予以進一步證實。

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