佟媛媛,馬富兵,王薇彬*
(新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第四師醫(yī)院,新疆 伊寧 835000)
在臨床治療中,糖尿病腎病為一種常見的疾病,可威脅患者生命健康,主要應(yīng)用控制血壓及加強(qiáng)腎功能保護(hù)進(jìn)行治療,早期并無(wú)明顯的臨床癥狀,需積極進(jìn)行防治。糖尿病腎?。―N)危險(xiǎn)因素較多,近年來(lái),有研究表明[1],無(wú)癥狀高尿酸血癥(HUA)是腎病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且可提示預(yù)后不良。本文將對(duì)早期DN合并無(wú)癥狀HUA患者采取非布司他治療,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取在我院治療的72例早期DN合并無(wú)癥狀 HUA患者,病例選取時(shí)間為2017年1月-2019年1月。采取隨機(jī)數(shù)字表法,將其分為兩組。觀察組36例,男性22例,女性14例,年齡58~86歲,平均年齡(67.48±5.46)歲,糖尿病腎病病程時(shí)間為3 年到1 6 年,平均病程時(shí)間為(7.89±1.12)年。對(duì)照組36例,男性21例,女性1 5 例,年 齡5 9 ~8 7 歲,平 均 年齡(6 6.9 8±5.5 3)歲,糖尿病腎病病程時(shí)間為3 年到1 5 年,平均病程時(shí)間為(7.90±1.32)年。
納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)檢查確診為糖尿病腎病,且合并無(wú)癥狀高尿酸血癥;本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者充分知情且同意;連續(xù)兩次檢測(cè)24小時(shí)尿蛋白排泄率均在20-200μg區(qū)間,24小時(shí)尿蛋白定量不高于750mg。
排除標(biāo)準(zhǔn):藥物過(guò)敏患者;精神障礙患者;原發(fā)性腎病患者或其他因素所致的繼發(fā)性腎病患者;合并心腦器官功能障礙、酮癥酸中毒、惡性腫瘤患者;資料不全患者。
對(duì)照組患者采取常規(guī)方案治療,使用口服降糖藥或胰島素。觀察組患者在此基礎(chǔ)上,使用非布司他片(杭州朱養(yǎng)心藥業(yè),國(guó)藥準(zhǔn)字H20130010),劑量40 mg· d -1,口服。兩組患者均治療6個(gè)月。
(1)對(duì)兩組患者的治療結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析。治療結(jié)果:顯效:接受治療后,患者的臨床相關(guān)表征徹底消退,24小時(shí)微量尿蛋白、24小時(shí)尿蛋白定量等腎功能相關(guān)指標(biāo)水平表現(xiàn)為正常態(tài);有效:接受治療后,患者的臨床相關(guān)表征具有明顯的改善趨勢(shì),腎功能相關(guān)指標(biāo)水平明顯好轉(zhuǎn);無(wú)效:接受治療后,患者的臨床相關(guān)表征及腎功能相關(guān)指標(biāo)水平無(wú)明顯變化,甚至趨于嚴(yán)重化。
(2)對(duì)比兩組患者治療前后的血尿酸(SUA)、尿白蛋白排泄率(UAER)等指標(biāo)。
利用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理相關(guān)數(shù)據(jù),計(jì)量資料利用(±s)表示,進(jìn)行兩樣本t檢驗(yàn),P<0.05表示差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
對(duì)照組與觀察組患者的治療有效性分別為77.78%、94.44%。對(duì)兩組患者的治療有效性進(jìn)行組間對(duì)比,差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與對(duì)照組相比較,觀察組患者的治療有效性顯著提升(P<0.05)。如表1所示。
表1 兩組患者的治療結(jié)果對(duì)照[例數(shù)(%)]
治療后,觀察組患者的SUA、UAER水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05),見表2。
糖尿病腎病屬于相對(duì)常見的糖尿病慢性微血管并發(fā)癥之一,病癥的治療過(guò)程具備漫長(zhǎng)性的特征,對(duì)患者的臟器器官具有嚴(yán)重的危害性,損耗機(jī)體元?dú)猓渲饕T因包含飲食無(wú)節(jié)制、過(guò)度疲憊、情緒低沉等。由于患者血液中的葡萄糖水平始終處于較高的水準(zhǔn),這將會(huì)在一定程度上對(duì)血管壁造成損害作用,同時(shí)也將干擾基底膜、系膜等組織正常功能的運(yùn)行進(jìn)程,而腎小球?qū)儆诿?xì)血管團(tuán),較之其他的組織細(xì)胞,腎小球的血管壁更容易發(fā)生破損情形,進(jìn)而干擾腎小球的濾過(guò)功能,誘發(fā)腎臟功能障礙甚至是腎衰竭。以往認(rèn)為高血糖、高血壓、高血脂是DN主要危險(xiǎn)因素,但研究發(fā)現(xiàn),即使是嚴(yán)格控制“三高”,糖尿病患者發(fā)生DN比例仍處于較高水平,表明除了“三高”以外,還存在其他重要危險(xiǎn)因素。隨著研究的深入,發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀HUA是DN 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,因此,SUA控制對(duì)DN 預(yù)防及治療具有重要的意義[3]。
表2 兩組患者SUA及UAER水平對(duì)比(n=36,±s)
表2 兩組患者SUA及UAER水平對(duì)比(n=36,±s)
組別 SUA/μmol· L -1 UAER /ug· min -1治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 477.35±17.80 324.47±15.45 68.78±6.26 29.33±5.15對(duì)照組 481.52±21.23 477.52±16.58 65.86±7.08 62.37±6.46 t-0.903 -40.520 1.854 -23.995 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05
非布司他以往常被用于痛風(fēng)患者的降尿酸治療,是一種非嘌呤類 XO 抑制劑,對(duì)氧化型、還原型 XO具有極高的親和力,且對(duì)XO 選擇性較高,因此,與別嘌呤醇相比,其降尿酸能力更加強(qiáng)大。以往有報(bào)道顯示,對(duì)合并無(wú)癥狀HUA的早期DN患者采取非布司他治療,可有效降低SUA、UAER水平,同時(shí)還能夠改善相關(guān)氧化應(yīng)激指標(biāo)[4]。在本次研究中,治療后,觀察組患者的SUA、UAER水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05),也證明非布司他可有效降低SUA水平,改善蛋白尿及腎功能。有研究顯示,非布司他可降低糖尿病大鼠蛋白尿水平,并使肥胖糖尿病大鼠的 SUA水平恢復(fù)正常,減輕大鼠腎結(jié)構(gòu)改變,也表明非布司他具有一定的腎臟保護(hù)作用。此外,SUA還是糖尿病患者發(fā)生頸動(dòng)脈內(nèi)膜病變的重要危險(xiǎn)因素,使用非布司他治療,還能夠頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT),達(dá)到保護(hù)心血管的目的。
綜上所述,對(duì)早期DN合并無(wú)癥狀HUA患者應(yīng)用非布司他治療可降低SUA水平,減少蛋白尿,具有保護(hù)腎臟的效果。