不同增敏藥物聯(lián)合放療治療惡性腫瘤的臨床效果

（撫順市第四醫(yī)院，遼寧 撫順 113006）

惡性腫瘤是臨床最常見的惡性疾病之一，嚴重威脅著患者的生命健康。放射治療和化療是治療惡性腫瘤患者的有效方法之一[1]。為了更好的提高放射治療的效果，有必要增加一定的增敏藥物進行輔助治療。本研究旨在探討不同增敏藥物聯(lián)合放療治療惡性腫瘤患者的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采集2015年3月至2016年1月我院收治的100例惡性腫瘤患者，按照隨機數(shù)字表法進行分組。觀察組50例，年齡42～77歲，平均年齡（63.79±2.21）歲；病灶直徑12～41 mm，平均（25.31±2.67）mm；男性和女性分別有28例和22例。對照組50例，年齡42～76歲，平均年齡（63.21±2.78）歲；病灶直徑12～41 mm，平均（25.21±2.21）mm；男性和女性分別有28例和22例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患者在入院后均行常規(guī)放療，以6 MV-X線對腫瘤部位進行照射，每周照射5次，治療6周總的照射劑量不低于55～70 Gy。在此基礎上，對照組采用增敏藥物環(huán)氧化酶2型抑制類藥物聯(lián)合放療治療，其中增敏藥物環(huán)氧化酶2型抑制類藥物采用吲哚美辛，每次75 mg，每日2次，從放療開始服用直至放療結束。觀察組則采用增敏藥物HIFI型抑制類藥物聯(lián)合放療治療。其中增敏藥物HIFI型抑制類藥物采用硼替佐米，每次1.3 mg/m2，每周2次，2次注射間隔時間72 h，從放療開始注射2周停藥10 d再行下一周期的治療，直至放療結束。

1.3 觀察指標 比較兩組的臨床療效。完全緩解：惡性腫瘤復發(fā)病灶消失，維持4周以上；部分緩解：惡性腫瘤復發(fā)病灶消失50%以上，維持4周以上；病灶穩(wěn)定：惡性腫瘤復發(fā)病灶增大或者減少低于25%，維持4周以上；進展：達不到上述標準。治療總有效率=（完全緩解例數(shù)+部分緩解例數(shù)）/總例數(shù)×100%。治療前后采用卡氏功能狀態(tài)量表（Karnofsky Performance Status，KPS）、生活質量核心問卷（Quality of Life Questionnaire Core 30，QLQ-C30）評估兩組患者的預后情況。記錄兩組患者的平均生存期。統(tǒng)計兩組患者消化系統(tǒng)不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng) 計學方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據進行分析。KPS、QLQ-C30評分等計量資料采用（±s）表示，組間比較行t檢驗；治療效果、不良反應發(fā)生情況等計數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后KPS、QLQ-C30評分比較 治療前，兩組KPS、QLQ-C30評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組KPS、QLQ-C30評分均較治療前顯著提高，且觀察組變化幅度大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

表2 兩組治療前后KPS、QLQ-C30評分比較（分，±s）

表2 兩組治療前后KPS、QLQ-C30評分比較（分，±s）

2.3 兩組平均生存期比較 觀察組平均生存期是（21.57±2.82）個月，顯著長于對照組的（16.67±2.81）個月，差異有統(tǒng)計學意義（t=8.264，P＜0.05）。

2.4 兩組消化系統(tǒng)不良反應發(fā)生情況比較從 對照組消化系統(tǒng)不良反應總發(fā)生率為60.00%，觀察組消化系統(tǒng)不良反應總發(fā)生率為40.00%，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=7.628，P＜0.05）。

3 討論

惡性腫瘤患者往往需進行放射治療控制疾病，放射治療技術具有低不良反應，有助于減少威及器官的輻射劑量和消化系統(tǒng)不良反應。目前，三維適形放射治療的不斷發(fā)展促使其已成為主要的 放射治療方法，其不僅可減少正常組織損傷，還可增加目標區(qū)域的輻射劑量。雖然三維適形放射治療在降低危及器官風險方面具有明顯的優(yōu)勢，但仍存在一些缺點，無法達到很好的改善患者病情和控制復發(fā)病灶的目的[1]。增敏藥物聯(lián)合放療治療可在放療的基礎上充分發(fā)揮二者之間的協(xié)同作用，從而提高局部病灶控制率，降低殘留腫瘤細胞的遠處轉移率[2]。不同的增敏藥物可達到不同的效果。吲哚美辛屬于增敏藥物環(huán)氧化酶2型抑制類藥物，對細胞黏附因子ICAM-1和環(huán)加氧酶具有強烈的抑制作用，從而抑制腫瘤細胞的增殖和轉移[3-4]。其作用機制可能與吲哚美辛抑制腫瘤細胞與淋巴細胞黏附和減少可溶性細胞產生的能力有關，大大降低了游離腫瘤細胞進入循環(huán)系統(tǒng)的可能性，可增強自身免疫系統(tǒng)識別游離腫瘤細胞的能力[5-7]。該藥物可增加殺死腫瘤細胞的強度，從而抑制腫瘤細胞的淋巴轉移。細胞黏附因子CD44的過度表達促進腫瘤細胞從原發(fā)腫瘤脫離并與免疫逃逸有關，而吲哚美辛通過下調CD44的表達增強輻射和抗腫瘤藥物對腫瘤細胞的殺傷作用，并可破壞免疫逃逸和遠處轉移。硼替佐米對屬于增敏藥物HIFI型抑制類藥物，對缺氧誘導因子具有抑制作用，并可通過抑制其過表達來增強放射敏感性[8-10]。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，觀察組KPS評分、QLQ-C30評分變化幅度大于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，增敏藥物HIFI型抑制類藥物聯(lián)合放療治療惡性腫瘤患者的效果理想。