牙槽骨微穿孔術加速正畸牙移動的研究進展

李艷華

（南寧市第六人民醫(yī)院 口腔科，廣西 南寧 530003）

0 引言

現(xiàn)如今，口腔正畸技術能治療較多的錯牙合畸形，臨床醫(yī)師不但需開展合理的正畸治療，還需考慮如何在短時間內(nèi)解決患者的錯牙合問題[1]。隨著人們生活質(zhì)量的提升，為改善牙頜面的功能與美觀度，較多成年人患者正畸治療。以往的正畸治療周期相對較長，可達1.5～2.0年，甚至更久，其會增加牙根外吸收、齲齒、牙周疾病的風險，導致遵醫(yī)行為減低[2-3]。為此，臨床較多學者在加速正畸牙齒移動方面做了較多研究，從而縮短治療周期，降低并發(fā)癥風險，同時提升治療效果。目前，加速牙移動的方式包含五類，即藥物治療、高效矯治器、物理治療、外科治療及基因治療。其中外科治療干預治療效率較高，受到臨床廣泛應用。近年來牙槽骨微穿孔術因其操作簡便、創(chuàng)傷小等優(yōu)勢在臨床應用廣泛[4]。鑒于此，本文就牙槽骨微穿孔術加速正畸牙移動相關研究進行整合，綜述如下。

1 正畸牙移動的生物學基礎

正畸力直接實施于牙齒，其經(jīng)牙周膜向牙根周圍牙槽骨傳導，在力學作用下會引發(fā)一系列連鎖反應，例如細胞因子釋放、血管反應與神經(jīng)傳遞、相關細胞增殖與分化等，從而導致牙齒移位。

1.1 牙周膜反應。有相關研究顯示，正畸力直接作用于效應細胞，牙周膜細胞具有多向分化潛能。其基于正畸力，通過多種生物力學作用調(diào)節(jié)各通路信號，引發(fā)細胞增殖、分化作用，改變牙周組織代謝，引發(fā)牙槽骨重建[5]。與此同時，正畸力會導致牙周膜壓力側(cè)循環(huán)障礙，改變細胞反應進程，極易引發(fā)牙周膜損傷，進而造成急性創(chuàng)傷性炎癥反應。也有學者研究顯示[6]，骨吸收與形成過程均會刺激炎性因子分泌。

1.2 牙槽骨反應。一般狀況下，在牙齒矯正過程中牙根周圍組織由于正畸力的作用，會導致牙槽骨重建，其屬于應力順應性平衡[7]。在上述過程中，成骨細胞、破骨細胞均具有積極意義，也有部分激素、細胞因子在該過程中具有調(diào)節(jié)效果。牙齒移動速度主要由破骨細胞的活性及表達水平而決定，而其是由于成骨細胞及其分泌因子調(diào)節(jié)。成骨細胞可對破骨細胞前體細胞進行激活及募集，通過前淚腺素、分泌生長因子及細胞因子等，調(diào)節(jié)破骨細胞、免疫系統(tǒng)功能[8]。在多因子的相互作用下，誘導破骨細胞的生成和活化，導致牙槽骨吸收，在正畸牙移動過程中發(fā)揮了重要作用。

2 牙槽骨微穿孔術的含義與發(fā)展

牙槽骨微穿孔術是目前臨床應用較廣泛的加速正畸牙齒移動的外科治療措施，其是一種輔助的牙槽突手術，該治療措施能在最小手術干預下促進牙齒移動，無需開展翻瓣，有效降低對硬組織和軟組織的完整性與結(jié)構的干擾。且該治療措施會增加炎性反應表達，促使牙齒移動[9]。有學者于19世紀90年代首次提出了骨皮質(zhì)切開術，并證實其能在一定程度上加速正畸牙齒移動速度[10]。隨后較多學者對該技術進行研究，并提出了“骨塊移動理論”，因牙齒移動過程中主要阻力源自于牙槽骨的皮質(zhì)骨板，為此對其進行連續(xù)性破壞，可促使其在短時間完成正畸治療。21世紀初期，臨床將皮質(zhì)切開術、骨移植有效結(jié)合，稱之為加速成骨正畸。且Wilcko醫(yī)生否定了骨塊移動理論，其提出骨皮質(zhì)切開加速牙移動的理論基礎與局部加速現(xiàn)象相關。有學者提出微創(chuàng)骨皮質(zhì)切開術，是一種皮質(zhì)疏松術。而后有學者對其進行改良，使用超聲骨刀，骨刀的精確、選擇性切割有利于骨愈合，不易引起骨壞死，能有效縮短手術時間。但骨皮質(zhì)切開術極易引發(fā)腫脹、疼痛及血腫等不良反應，患者接受度較低。為此，21世紀10年代有學者提出牙槽骨微穿孔術，該方式無需軟組織翻瓣，具有創(chuàng)傷小、操作簡便等優(yōu)勢[11]。

3 牙槽骨微穿孔術的臨床進展

3.1 牙齒移動。趙云鶴等[12]對大鼠正畸牙移動采取牙槽骨微穿孔術的促進作用進行分析，將大鼠分為單純正畸加力組與牙槽骨微穿孔術+正畸加力組，結(jié)果顯示，牙槽骨微穿孔術+正畸加力組上頜第一磨牙移動距離為（420.82±175.58）mm較單純正畸加力組（224.87±85.64）mm高。劉志鋒等[13]研究發(fā)現(xiàn)，對成人正畸牙開展牙槽骨微穿孔術，其可有效提升牙移動距離，加快正畸牙移動速度，且不會鄭家患者的牙根吸收量。局部牙槽骨微穿孔術是一種正畸治療輔助方式，在臨床上受到重視，特別是成人患者。該方式在移動的牙齒周圍選擇性地進行少量較淺的骨穿孔，刺激組織反應、暫時性的骨量減少，促進正畸牙齒移動。但也有國外學者提出[14]牙槽骨微穿孔術不能提升正畸牙齒的移動速率，沒有縮短正畸周期，該治療措施具有較高的安全性，但并不能在正畸過程中增加牙移動速度。隨著牙槽骨微穿孔術促進正畸牙移動的臨床效果仍存在一定爭議，但大多數(shù)研究顯示其能促進正畸牙移動。

3.2 牙根吸收。牙根吸收是正畸過程中較多見的不良反應，其是因正畸誘導的炎性反應而致，大部分患者均存在程度不一的牙根吸收。炎性牙根吸收的程度往往與牙齒易感性、個體易感性、治療相關措施具有相關性。且其還與正畸力程度有一定關聯(lián)性，正畸力過大會引發(fā)牙周纖維玻璃化、牙周膜缺血壞死，進而導致牙根吸收，因此，牙根吸收通常發(fā)生于牙周膜受壓最嚴重的區(qū)域。付騰飛等人[15]研究顯示，微骨穿孔是正畸中創(chuàng)傷最小外科治療措施，其能有效促使牙齒移動，重復應用仍可達到加速牙移動的效果，且不伴有牙根吸收。但也有學者提出質(zhì)疑，認為正畸牙牙根吸是一種炎性反應，炎性介質(zhì)高表達會造成牙根吸收。牙槽骨微穿孔術術后患者機體炎癥標志物水平提升，細胞因子與趨化因子表達增加，加大牙根吸收的風險。

3.3 患者滿意度。牙槽骨微穿孔術術中會引發(fā)輕中度疼痛，但大部分患者均于術后7d自行消失。也有研究顯示，牙槽骨微穿孔術術后1個月患者仍存在疼痛癥狀，2～3個月后緩解，其主要與說話、咀嚼因素有關，并不會影響患者一般活動，大多數(shù)行牙齒矯正者對該措施的接受度較高，有利于醫(yī)患關系和諧發(fā)展。

綜上所述，正畸牙移動的速度與施以正畸力后牙周骨改建的情況息息相關，成骨細胞、破骨細胞是骨改建的直接作用因子，正畸力作用造成生物活性因子大量釋放、牙周循環(huán)障礙為骨改建的協(xié)同作用因素。現(xiàn)如今，加速正畸牙移動的措施較多，臨床研究人員也從不同層面提出了多種加速原理，但均可歸納為細胞分子水平，主要通過改變牙周緩解，促進相關生物活性因子生成，從而影響炎癥反應進程，促使骨改建，縮短治療周期。牙槽骨微穿孔術是正畸中創(chuàng)傷最小外科治療方式，其操作簡便，具有可重復該手術、不良反應小等特點，建議臨床上考慮使用該手術來加速正畸牙移動。但針對該治療方式的臨床效果仍存在爭議，需日后臨床進一步進行探討，從而明確牙槽骨微穿孔術對促進正畸牙移動的效果。