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    星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對重癥急性胰腺炎患者肺損傷的影響*

    2021-01-04 02:29:04王磊原娜周瑩賈麗群李媛麗喬志飛李福龍
    中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志 2020年23期
    關鍵詞:呼吸機炎癥因子

    王磊,原娜,周瑩,賈麗群,李媛麗,喬志飛,李福龍

    (河北北方學院附屬第一醫(yī)院 重癥醫(yī)學科,河北 張家口 075000)

    急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是急性兇險腹部疾病的一種,以多器官衰竭和高致死率為特征[1]。其中,急性肺損傷(acute lung injury, ALI)是SAP 主要并發(fā)癥,約20%的SAP 合并ALI 會發(fā)展為系統(tǒng)性呼吸反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),成為SAP 患者死亡的主要原因[2]。據(jù)研究,大量中心粒細胞在肺內(nèi)聚集不僅促進反應氧化因子(reactive oxygen species, ROS)的產(chǎn)生,而且增加促炎因子的釋放[3-4],是造成ALI 的病理特征。如何加強抑制炎癥反應引起臨床醫(yī)師的廣泛關注。

    據(jù)報道,壓力、炎癥等可干擾交感神經(jīng)(sympathetic nervous systems, SNS)和副交感神經(jīng)(parasympathetic nervous systems, PNS)的平衡,影響自主神經(jīng)系統(tǒng)(autonomic nervous system, ANS)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)[5]。抑制SNS 過度興奮或調(diào)節(jié)PNS 興奮在調(diào)節(jié)ANS 平衡中起著關鍵作用,可改善SAP 的炎癥反應[6]。近年來,星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(stellate ganglion block,SGB)的廣泛應用,不僅可改善ANS 內(nèi)環(huán)境,增強PNS 興奮,而且可作用于膽堿能抗炎通路抑制炎癥反應[7-8]。但其在SAP 患者肺損傷中的保護作用不太清楚。本研究通過觀察炎癥介質(zhì)的變化,探討SGB 在肺損傷中的作用,以期為臨床治療提供理論依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2016年6月—2018年12月河北北方學院附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學科(ICU)住院的SAP 患者34 例。納入標準:①符合SAP 診斷標準(2014 版)[9];②初次確診;③急性生理與慢性健康評分(APACHE Ⅱ)>8 分。排除標準:既往肺部感染,心臟、肺部、腎臟及凝血功能障礙,惡性腫瘤疾病,治療過程中出現(xiàn)皮下氣腫、肺大泡、肺氣腫,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。隨機分為SGB 組和常規(guī)治療組(對照組)。SGB 組15 例,男性9 例,女性6 例;年齡29 ~67 歲,中位年齡56 歲;序貫器官衰竭評分(SOFA):(7.33±1.11) 分;APACHE Ⅱ評分:(15.40±1.64)分;心率(HR):(102.33±16.91)次/min;平均動脈壓(MBP):(59.80±11.75)mmHg。對照組19 例,男性11 例,女性8 例;年齡25 ~71 歲,中位年齡54 歲;SOFA 評分:(6.89±1.49)分;APACHE Ⅱ評分:(15.37±1.67)分;HR:(104.42±18.67) 次/min;MBP:(60.47±8.32)mmHg。兩組一般資料比較無統(tǒng)計學意義,具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,所有研究對象家屬均簽署知情同意書。

    1.2 超聲引導下SGB

    床旁超聲采用EDGE 便攜式彩色超聲診斷系統(tǒng)(美國索諾聲公司,型號:M-Turbo)。探頭方向與頸部矢狀面成45°,超聲引導下針尖刺到C6橫突基部,回抽無血、腦脊液或氣體后緩慢注入2%利多卡因4 ml、0.75%布比卡因1.5 ml 及生理鹽水2.5 ml,每次注射后出現(xiàn)Horner 綜合征,即上瞼下垂,瞳孔縮小,眼球內(nèi)陷及同側(cè)眼裂變小等,此時可判斷SGB 成功[10]。雙側(cè)交替進行,1 次/d。SGB 組在常規(guī)治療的基礎上行超聲引導下SGB。對照組予重癥監(jiān)護,禁食、水,胃腸減壓,抑酸,抑制胰腺外分泌,補充有效血容量,維持水電解質(zhì)及酸堿平衡,抗炎,鎮(zhèn)痛,營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。

    1.3 方法及試劑

    所有研究對象入院給予呼吸機輔助呼吸,置入中心靜脈導管留取入院0 h(T0)、第3 天(SGB 治療后2 d,T1)、第7 天(SGB 治療后6 d,T2)和第15 天(SGB治療后14 d,T3)的血標本,檢測白細胞(WBC)、C反應蛋白(CRP)和炎癥介質(zhì)指標如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)的水平。檢測治療前后肺水指數(shù)(采用B 線測量方法)、氧合指數(shù)及統(tǒng)計治療后ICU 住院時間、呼吸機拔管時間。人源性TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 試劑盒購自美國Arigo 公司,采用全自動酶標儀VERSAmax(美國Molecular Devices 公司)及SOFT max PRO 4.3 LS 分析軟件,按說明書方法操作。CRP 和WBC 檢測采用Sysmex-XE5000 全自動血液分析儀(日本希森美康Sysmex 公司)及全血快速C 反應蛋白檢測儀(芬蘭Orion Diagnostica 公司)。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,比較用t檢驗或重復測量設計的方差分析;計數(shù)資料以例(%)表示,比較用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組一般資料的比較

    治療前SGB 組與對照組性別構(gòu)成比、年齡、APACHE Ⅱ評分、SOFA 評分、HR 及平均動脈壓MBP比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

    2.2 兩組治療前后肺參數(shù)的比較

    治療前SGB 組與對照組患者肺水指數(shù)和氧合指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療2 周后SGB 組的肺水指數(shù)較對照組下降(P<0.05),氧合指數(shù)較對照組升高(P<0.05)。見表2。

    2.3 兩組患者治療后恢復時間的比較

    治療后SGB 組的ICU 住院時間、呼吸機拔管時間較對照組縮短(P<0.05)。見表3。

    表1 兩組一般資料的比較

    表2 兩組治療前后肺水指數(shù)、氧合指數(shù)的比較 (±s)

    表2 兩組治療前后肺水指數(shù)、氧合指數(shù)的比較 (±s)

    肺水指數(shù)/(ml/kg) 氧合指數(shù)/(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后SGB 組 15 12.06±1.62 9.73±1.03 177.33±19.57 319.27±12.95對照組 19 12.52±2.39 11.10±2.28 172.58±18.38 296.05±14.83 t 值 0.637 2.335 0.728 2.724 P 值 0.529 0.027 0.472 0.010組別 n

    表3 兩組患者治療后恢復時間的比較 (d,±s)

    表3 兩組患者治療后恢復時間的比較 (d,±s)

    組別 n ICU 住院時間 呼吸機拔管時間SGB 組 15 15.13±1.36 9.87±1.30對照組 19 16.63±1.71 11.42±2.29 t 值 2.776 2.490 P 值 0.009 0.019

    2.4 兩組患者IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、WBC 和CRP 的比較

    兩組患者在不同時間點IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、WBC 和CRP 比較,采用重復測量設計的方差分析,結(jié)果:①不同時間點的IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、WBC 和CRP 均有差異(F=522.504、174.913、161.927、245.246、145.717、926.620,均P=0.000);②兩組患者IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP 和IL-10有差異(F=21.087、19.024、130.313、310.927 和9.645,均P=0.000);進一步兩兩比較,IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP 和IL-10 在T2、T3時有差異(P<0.05);③兩組患者TNF-α、IL-1β、IL-10、WBC、CRP變化趨勢有差異(F=5.251、3.473、3.278、2.906 和87.023,P=0.000、0.007、0.012、0.025 和0.000),其中,TNF-α、IL-1β、CRP 的變化在T2有差異(P<0.05),IL-10、WBC 的變化在T3有差異(P<0.05)。見表4~9和圖1。

    表4 兩組患者IL-6 的比較 (pg/ml,±s)

    表4 兩組患者IL-6 的比較 (pg/ml,±s)

    組別 n T0 T1 T2 T3 SGB 組 15 411.27±24.14 350.93±19.72 259.80±48.98 137.00±25.38對照組 19 400.05±19.39 380.74±47.82 296.37±29.14 154.00±17.27

    表5 兩組患者TNF-α 的比較 (pg/ml,±s)

    表5 兩組患者TNF-α 的比較 (pg/ml,±s)

    組別 n T0 T1 T2 T3 SGB 組 15 511.53±22.77 372.00±33.81 324.73±65.32 280.00±50.83對照組 19 502.42±23.87 434.74±31.32 391.84±43.34 319.42±45.38

    表6 兩組患者IL-1β 的比較 (pg/ml,±s)

    表6 兩組患者IL-1β 的比較 (pg/ml,±s)

    組別 n T0 T1 T2 T3 SGB 組 15 4.06±0.16 3.49±0.37 2.87±0.45 2.24±0.22對照組 19 4.02±0.17 3.74±0.23 3.45±0.36 2.66±0.35

    表7 兩組患者IL-10 的比較 (pg/ml,±s)

    表7 兩組患者IL-10 的比較 (pg/ml,±s)

    組別 n T0 T1 T2 T3 SGB 組 15 1.33±0.11 1.58±0.17 1.84±0.15 2.28±0.19對照組 19 1.27±0.12 1.61±0.14 1.99±0.14 2.51±0.29

    表8 兩組患者WBC 的比較 (×109/L,±s)

    表8 兩組患者WBC 的比較 (×109/L,±s)

    組別 n T0 T1 T2 T3 SGB 組 15 16.13±1.88 13.13±1.46 9.73±1.03 6.92±1.22對照組 19 16.32±1.45 13.00±1.20 11.00±1.67 8.37±1.16

    表9 兩組患者CRP 的比較 (mg/L,±s)

    表9 兩組患者CRP 的比較 (mg/L,±s)

    組別 n T0 T1 T2 T3 SGB 組 15 87.20±4.49 74.20±7.14 52.87±3.62 17.87±2.47對照組 19 88.74±3.40 78.05±4.49 63.42±3.15 22.32±3.74

    圖1 IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10 和WBC、CRP 的變化趨勢

    3 討論

    據(jù)報道,許多疾病包括炎癥、創(chuàng)傷等可誘發(fā)SNS高反應,導致去甲腎上腺素和腎上腺素的持續(xù)釋放,后者引起肺血管收縮和毛細血管高滲透,減少肺表面活性物質(zhì)的作用,進一步減緩肺動脈的重塑和促進肺動脈高壓的形成[11]。另一方面,隨著肺泡損傷的擴散,SAP 相關的ALI 的早期階段可見大量的I 型肺炎壞死細胞和感染細胞[12]。有研究發(fā)現(xiàn),SGB 的應用可抑制交感的過度興奮,穩(wěn)定交感與副交感的平衡,減輕肺血管收縮和毛細血管外滲[13]。DONG 等[14]研究認為肺毛細胞血管內(nèi)皮細胞與肺泡上皮細胞屏障通透性增強,肺泡與肺間質(zhì)內(nèi)積聚大量的液體,可導致血管外肺水增加。而血管外肺水指數(shù)是一個定量反映ALI 造成的毛細血管損害程度的指標[15]。本研究在入院時發(fā)現(xiàn)患者的肺水指數(shù)達到12 ml/kg,說明患者肺水腫比較嚴重,提示肺毛細血管通透性增加,損傷較重,隨著治療時間的延長,肺水指數(shù)逐漸減少,肺血管通透性較前略改善,特別是加入SGB 治療的情況下,較常規(guī)對癥處理肺水指數(shù)下降更明顯,再次驗證SGB 技術可協(xié)助減輕肺毛細血管外滲,促進肺毛細血管損傷的恢復。原因為:①急性胰腺炎誘發(fā)的腹膜炎引起患者疼痛感,引發(fā)交感神經(jīng)興奮,誘發(fā)神經(jīng)性肺水腫;②SGB 在抑制交感神經(jīng)過度激活時,降低體內(nèi)去甲腎上腺素濃度和減輕壓力反射性敏感,改善肺循環(huán),減輕肺水腫。隨著肺毛細胞血管的修復,氧合能力逐漸恢復,因此本研究發(fā)現(xiàn)治療后氧合指數(shù)比入院時明顯上升,SGB 協(xié)助治療后更明顯。研究認為肺內(nèi)血管還有豐富的交感神經(jīng)纖維,在家兔ALI 時交感神經(jīng)興奮誘發(fā)肺血管收縮及肺血管內(nèi)皮細胞損傷產(chǎn)生一氧化氮,刺激α1-去甲腎上腺素受體升高,加重血管收縮,氧合功能下降[16]。研究報道,肺水指數(shù)和氧合指數(shù)是可以作為SAP 合并ALI 預后的風險因子[17],由于兩者是一個動態(tài)變化過程,當肺水指數(shù)差值>2.3 ml/kg 時預測更準確,住院時間明顯縮短[18]。本研究SGB 組患者呼吸機拔管時間短于對照組,其中SGB 組中肺水指數(shù)差值>2.3 ml/kg,且住院時間短于對照組。說明SGB 的應用,能通過協(xié)助減輕肺部毛細血管通透性和改善氧合狀態(tài),促進患者恢復。

    研究發(fā)現(xiàn),SAP 中可見大量的炎癥因子如IL-1β、IL-6 和TNF-α,這些炎癥因子繼續(xù)損傷組織引起器官障礙[19]。而SGB 技術不僅調(diào)節(jié)疼痛誘導的神經(jīng)內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡,而且可抑制早期的促炎因子,包括IL-1β、IL-6 和TNF-α、核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)等和增加抑炎因子如IL-10、IL-13 等的恢復[20]。本研究通過SGB 的協(xié)助治療,發(fā)現(xiàn)治療后1 周,作為炎癥反應的早期指標,SGB 組TNF-α、IL-1β 較治療前明顯下降,并優(yōu)于對照組。有研究認為,多種機制參與炎癥損傷,包括SAP 早期分泌的胰蛋白酶原激活肽觸發(fā)的免疫細胞表面的壞死相關分子肽、JAK2/STAT3 通路的激活等[21-22]。本研究也發(fā)現(xiàn)經(jīng)過對癥處理后抑炎因子IL-10 較前升高,SGB 協(xié)助治療后升高更明顯,說明增加IL-10 的分泌可減輕肺微血管內(nèi)皮細胞的損傷,改善第三間隙液體量的增加,減輕通透性,促進SAP 合并ALI 患者的恢復[23]。除炎癥指標,本研究發(fā)現(xiàn)CRP 和WBC 可作為SAP 合并ALI 治療的監(jiān)測指標,在治療有效的情況下,兩組患者的CRP 和WBC 均較入院前明顯下降,而SGB 協(xié)助處理后CRP 和WBC 下降更明顯,CRP 尤其明顯。提示CRP 作為急性時相蛋白,比WBC 反映感染狀態(tài)早,具有極高的敏感性[24]。但是SGB 對兩者的影響晚于對炎癥因子的作用,可能與SGB 通過神經(jīng)節(jié)調(diào)節(jié)免疫細胞、內(nèi)皮細胞、表皮細胞和纖維母細胞分泌炎癥因子,使其減輕對組織的損傷,而WBC 是人體抵御細菌和病毒的先天免疫細胞,對SGB 的反應較慢[25-26]。當然本研究有一定的局限性,樣本量少,沒有隨訪轉(zhuǎn)出ICU 的患者和死亡情況,SGB 的確切療效仍需進一步驗證。

    綜上所述,SGB 的應用可減少TNF-α、IL-1β的釋放,增加IL-10 的分泌,促進CRP 和WBC 的恢復,改善肺水指數(shù)和氧合指數(shù),從而縮短SAP 合并ALI患者的呼吸機拔管時間,加速其肺感染狀態(tài)的恢復。SGB 有可能削弱急性肺損傷的炎癥反應,而利于改善肺損傷。

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