橫紋肌溶解致急性腎損傷并藥物性肝損害的臨床特點(diǎn)分析

楊丹

（內(nèi)蒙古自治區(qū)阿榮旗人民醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼倫貝爾）

0 引言

橫紋肌溶解綜合征是由一系列影響橫紋肌細(xì)胞膜、膜通道及其能量供應(yīng)的多種因素導(dǎo)致的橫紋肌損傷[1]，主要表現(xiàn)為細(xì)胞膜完整性改變，細(xì)胞內(nèi)容物漏出，如肌紅蛋白、肌酸激酶、小分子物質(zhì)等，通常伴有急性腎功能衰竭和機(jī)體代謝功能紊亂[2-3]。運(yùn)動(dòng)性橫紋肌溶解癥即指大量或劇烈運(yùn)動(dòng)造成的橫紋肌損傷，近年來關(guān)于橫紋肌溶解致急性腎損傷和肝損害相關(guān)報(bào)道相對較少[4]，本文以1 例患者為研究對象，回顧性分析其臨床特點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者，男，41 歲，職員，已婚。2019 年5 月因“尿量減少6 d”入院。該患者6 d 前因大量運(yùn)動(dòng)，且運(yùn)動(dòng)期間口服“能量膠”10 余塊與能量飲料同飲，自服“去痛片”6 片左右，后出現(xiàn)尿量減少，約100 mL，肉眼血尿，無尿頻、尿急、尿痛、乏力、頭暈、頭痛癥狀；次日出現(xiàn)惡心，無嘔吐；3 d 前補(bǔ)液治療，補(bǔ)液量1000 mL，維持2 d，后出現(xiàn)腹脹，偶有腹痛，口服“嗎丁啉、乳酸菌素片、氯化鉀片”治療；2 d 前發(fā)熱37.6 °C，口服“布洛芬”1 粒退熱，尿量較前增多，惡心好轉(zhuǎn)，于阿榮旗人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腎內(nèi)科進(jìn)行生化檢查。既往病史：竇性心動(dòng)過緩7 年；2018 年1 月發(fā)現(xiàn)梅毒，查肝、腎功能正常；否認(rèn)肝炎、結(jié)核病及重大手術(shù)或輸血史。個(gè)人史：無吸煙史，飲酒30 余年，約2 兩/d，有夜游史。生化指標(biāo)：白蛋白41.47 g/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶484.6 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶521.9 U/L，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶92.4 U/L，淀粉酶118.9 U/L，脂肪酶122.3 U/L，尿素氮36.81 mmol/L，肌酐717.6 μmol/L，尿酸730.3 μmol/L，二氧化碳結(jié)合力28.3 mmol/L，胱抑素C 3.02 mg/L，β2微球蛋白7.12 mg/L，鉀4.41 mol/L，鈉132.7 mmol/L，氯93.9 mmol/L，鈣2.25 mmol/L，鐵7.5 mmol/L。體格檢查：體溫36.5 °C，脈搏60 次/min，呼吸20 次/min，血壓130/100 mmHg；發(fā)育正常、神志清楚、營養(yǎng)中等、智力正常，周身無水腫，皮膚、黏膜、毛發(fā)正常，頭部、頸部、心臟、腹部、肛腸、生殖器、脊柱四肢、神經(jīng)系統(tǒng)診查均正常。

1.2 診療方法

初步診斷：①急性腎損傷（橫紋肌溶解、藥物性腎小球壞死不除外）；②急性肝損傷（藥物性肝損害）；③梅毒；④高尿酸血癥；⑤高血壓1 級（高危組）?？紤]為藥物濫用、橫紋肌溶解導(dǎo)致急性腎損傷和肝損害。

診療計(jì)劃：①完善相關(guān)檢查；②給予補(bǔ)液，還原性谷胱甘肽、甘草酸苷保肝降酶，碳酸氫鈉堿化尿液，氨氯地平降血壓，呋塞米利尿，非布司他降尿酶等對癥治療。③患者入院后已經(jīng)進(jìn)入多尿期，嚴(yán)格計(jì)24 h 出、入量，多尿期入量為出量的1/2～2/3。

2 結(jié)果

2.1 臨床特點(diǎn)分析

橫紋肌溶解致急性腎損傷并藥物性肝損害患者ALT、AST、GGT 指標(biāo)顯著升高，AST/ALT 指標(biāo)降低；LDH、HBDH、CK、BUN、CREA 水平均升高，CO2結(jié)合力、β2微球蛋白水平升高。腎臟檢測顯示：患者腎功能急劇壞轉(zhuǎn)，藥物性腎小管壞死，腎小球系膜細(xì)胞和基質(zhì)局灶性輕度增生，可見上皮細(xì)胞變形、刷毛緣脫落或崩解，管腔呈蛋白管型、細(xì)胞管型，間質(zhì)水腫，存在少許炎性浸潤?；颊唧w內(nèi)代謝產(chǎn)物明顯潴留，電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。

2.2 治療效果分析

患者住院時(shí)間18 d；經(jīng)補(bǔ)液、保肝、利尿、堿化尿液、降血壓等對癥治療各項(xiàng)指標(biāo)逐步改善，趨于正常范圍，尿量恢復(fù)2000 mL 左右，無乏力、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛癥狀，下肢肌肉無酸痛，精神和睡眠正常，飲食一般，大便如常。出院前查體：血壓120/85 mmHg，心率70 次/min，雙肺呼吸音清，肝脾、全腹及神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)良好。

3 討論

橫紋肌溶解是由各種原因引起的一種橫紋肌損傷綜合征，細(xì)胞內(nèi)容物肌紅蛋白、肌酸激酶、小分子物質(zhì)等大量漏出進(jìn)入血清[5]。國外研究顯示橫紋肌溶解獲得性病因高達(dá)190余種，與遺傳相關(guān)病因約40 余種，過量運(yùn)動(dòng)、肌肉擠壓傷、缺血、代謝紊亂（如低鉀血癥、甲狀腺功能減退、糖尿病酮癥酸中毒等）、極端體溫（高熱、低熱）、藥物、毒物、自身免疫和感染等均為常見致病因素[6-7]。目前，本病臨床發(fā)生和相關(guān)報(bào)道較少，但隨著健身、體育競技、軍事訓(xùn)練的加強(qiáng)，運(yùn)動(dòng)性橫紋肌溶解可能不再是少見疾病[8]。擠壓綜合征和創(chuàng)傷性擠壓傷等外傷性因素也是導(dǎo)致橫紋肌溶解的重要原因，可進(jìn)一步造成急性腎衰竭，未明確病因即濫用藥物則可導(dǎo)致藥物性肝損害，加重患者病情。因橫紋肌溶解誘因復(fù)雜，臨床延診、誤診和漏診情況較為多見，尤其是與多發(fā)性肌痛、肌炎及其他免疫系統(tǒng)疾病需鑒別診斷，因此積極探究橫紋肌溶解病變特點(diǎn)、全面提高醫(yī)生對本病的鑒別診斷準(zhǔn)確率對救治患者具有必要性。

本研究中1 例橫紋肌溶解致急性腎損傷并藥物性肝損害患者發(fā)病前過量運(yùn)動(dòng)，且運(yùn)動(dòng)期間混合能量飲料服用10 余塊“能量膠”，自服約6 片“去痛片”，過量運(yùn)動(dòng)及濫用藥物是導(dǎo)致疾病的主要原因?；颊吣I小管功能受損故表現(xiàn)出尿量減少，腎小球?yàn)V過功能就受損而造成滲透性調(diào)節(jié)缺陷，導(dǎo)致尿液排出量減少?；颊逜LT、AST、GGT、LDH、HBDH 等指標(biāo)水平的升高主要是因?yàn)闄M紋肌溶解癥使細(xì)胞膜完整性改變，細(xì)胞內(nèi)容物漏出至血清。臨床治療橫紋肌溶解致急性腎損傷并藥物性肝損害基本包括穩(wěn)定生命體征、接觸橫紋肌溶解誘因、改善腎功能、保肝、預(yù)防并發(fā)癥等方面，本研究中給予患者對癥治療，即補(bǔ)液維持營養(yǎng)和生命體征，應(yīng)用還原性谷胱甘肽、甘草酸苷保肝降酶，使用碳酸氫鈉堿化尿液，呋塞米利尿，以氨氯地平降血壓，非布司他降尿酶等。持續(xù)治療18 d，并對患者病癥恢復(fù)情況予以監(jiān)測，臨床效果較為理想，患者達(dá)到出院標(biāo)準(zhǔn)。

綜上所述，橫紋肌溶解誘因復(fù)雜，濫用藥物易導(dǎo)致急性腎損傷和藥物性肝損害，血清肌紅蛋白、肌酸激酶、小分子物質(zhì)等水平異常升高，以及腎小管損害是其主要特點(diǎn)；臨床及時(shí)診斷，予以補(bǔ)液、保肝、利尿、堿化尿液等對癥治療效果較好。