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      重癥急性胰腺炎合并腹內(nèi)高壓、腹腔間隔室綜合征的護(hù)理進(jìn)展

      2020-12-24 15:14:01樊凰玉何朝珠廖少源
      實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2020年9期
      關(guān)鍵詞:測壓腹膜指南

      樊凰玉,何朝珠,彭 園,廖少源

      (南昌大學(xué)a.第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科; b.護(hù)理學(xué)院,南昌 330006)

      重癥急性胰腺炎(SAP)是一種常見的外科急腹癥,起病急、病情重、進(jìn)展快[1]。若沒有得到及時有效的治療,可誘發(fā)心、肺、腎以及胃腸等器官功能障礙及全身炎癥反應(yīng)綜合征,進(jìn)而致使患者發(fā)生死亡[2]。正常情況下腹腔內(nèi)壓力為零或接近零,SAP由于胰周和腹膜后化學(xué)性炎癥,由腸系膜根部向腹腔臟器擴(kuò)散,導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓急劇上升,影響器官血流而導(dǎo)致器官功能改變。當(dāng)腹腔內(nèi)壓升高至12 mmHg以上時可引發(fā)腹內(nèi)高壓(IAH),嚴(yán)重者可發(fā)展為腹腔間隔室綜合征(ACS)[3]。據(jù)統(tǒng)計(jì)[4],SAP中IAH的發(fā)病率為60%~80%,合并ACS的患者達(dá)到50%~70%,是胰腺炎病情進(jìn)展以及預(yù)后的重要影響因素。因此,對SAP并發(fā)IAH甚至ACS的早期認(rèn)識、監(jiān)測和護(hù)理十分重要。鑒于此,筆者在對IAH/ACS的定義、分級及分類等相關(guān)知識進(jìn)行綜述的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步概述腹內(nèi)壓(IAP)監(jiān)測的影響因素及方法,進(jìn)而從呼吸道、液體復(fù)蘇、腎功能、腸功能護(hù)理等四個方面對重癥急性胰腺炎合并腹內(nèi)高壓、腹腔間隔室綜合征的護(hù)理進(jìn)展加以綜述。

      1 IAH/ACS的定義、分級及分類

      1.1 IAH/ACS定義

      FIETSAM等[5]于1989年提出ACS。2004年世界腹腔間隙學(xué)會(WSACS)成立,并于2006年提出的IAH和ACS專家共識[6]中定義IAH為每4~6 h至少進(jìn)行3次標(biāo)準(zhǔn)測壓,測得數(shù)值≥12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),伴或不伴腹腔灌注壓(APP)≤60 mmHg[腹腔灌注壓APP=平均動脈壓(MAP)-腹內(nèi)壓(IAP)];定義ACS為腹腔內(nèi)高壓每1~6 h至少進(jìn)行3次標(biāo)準(zhǔn)測壓,測得數(shù)值逐漸上升并且≥20 mmHg,同時合并單個或多個器官功能衰竭,伴或不伴APP≤50 mmHg。2007年在第三屆國際ACS專題會議上公布了診療指南[7],重新定義了IAH和ACS,提出了IAH的分級和ACS的分類。建立了規(guī)范的腹內(nèi)壓監(jiān)測方法和具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的臨床診治指南。2013年由外科及重癥監(jiān)護(hù)室等學(xué)科專家共同參與制定并發(fā)布了新的IAH和ACS專家共識和診治指南[8]。該指南定義:IAH指持續(xù)或反復(fù)的腹內(nèi)壓病理性升高≥12 mmHg;ACS是指IAP>20 mmHg(伴或不伴腹腔灌注壓<60 mmHg),并伴有新的器官功能障礙或衰竭。

      1.2 IAH分級

      IAH越嚴(yán)重,越需要緊急行腹腔減壓手術(shù)。1996年BURCH等[9]將IAH分級:1級為腹內(nèi)壓達(dá)10~15 cmH2O,2級為16~25 cmH2O,3級為26~35 cmH2O,4級>35 cmH2O。2000年CHEATHAM等[10]將ACS按高低分為4級,IAP 10~14 mmHg為Ⅰ級,15~24 mmHg為Ⅱ級,25~35 mmHg為Ⅲ級,IAP>35 mmHg為Ⅳ級。WSACS先后于2006年和2007年提出IAH和ACS專家共識和指南[6-7],并于2013年發(fā)布新的IAH和ACS指南[8],指南以適合患者分類和指導(dǎo)臨床治療將IAH分為新4級:Ⅰ級為IAP達(dá)12~15 mmHg,Ⅱ級為IAP達(dá)16~20 mmHg,Ⅲ級為IAP達(dá)21~25 mmHg,Ⅳ級為IAP大于25 mmHg。此外根據(jù)患者癥狀持續(xù)時間還可將IAH分為超急性、急性、亞急性和慢性4個亞類[11]。

      1.3 IAH/ACS分類

      根據(jù)IAH病因及其持續(xù)時間可將ACS分為原發(fā)性ACS、繼發(fā)性ACS和復(fù)發(fā)性ACS(又稱第三期ACS)[8]。原發(fā)性ACS通常由盆腹腔創(chuàng)傷或病變所致,一般需要進(jìn)行早期外科治療或放射介入治療;繼發(fā)性ACS是指原發(fā)病變并非起源于盆腹腔;復(fù)發(fā)性ACS是指原發(fā)性ACS或繼發(fā)性ACS經(jīng)手術(shù)或藥物治療后再次復(fù)發(fā)。

      根據(jù)腹部增強(qiáng)CT結(jié)果,可將ACS分為Ⅰ型(腹腔型)、Ⅱ型(腹膜后型)和Ⅲ型(混合型)[12]。Ⅰ型(腹腔型)是指在腹腔前后徑/橫徑≥0.8的情況下胃腸道擴(kuò)張嚴(yán)重,腹腔大量滲出,腹膜后滲出及積液較少,腹膜后前后徑(R)/腹腔前后徑(A)<0.5,腎靜脈和下腔靜脈受壓不明顯;Ⅱ型(腹膜后型)是指腹膜后大量液體或壞死組織積聚,R/A>0.8時下腔靜脈和腎靜脈受壓明顯;Ⅲ型(混合型)是指胃腸道擴(kuò)張嚴(yán)重,腹腔和腹膜后大量液體或壞死組織積聚,R/A界于兩者之間。

      SAP并發(fā)ACS患者根據(jù)不同階段可分為早發(fā)性ACS(SIRS期)、遲發(fā)性ACS(感染期)、混合性ACS[13]。早發(fā)性ACS(SIRS期)一般發(fā)生于發(fā)病后的一周內(nèi)。在SAP急性炎癥反應(yīng)期,胰周壞死,胰腺體積增大水腫,同時釋放大量的血管活性物質(zhì)、細(xì)胞因子和氧自由基而導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加,胰腺、胰周、腹腔和腹膜后大量液體積聚,腹腔內(nèi)及腹膜后臟器進(jìn)行性水腫,從而導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓力急劇升高。遲發(fā)性ACS(感染期)一般發(fā)生于發(fā)病后3~4周左右。在SAP感染期,腹腔和腹膜后以及網(wǎng)膜囊大面積感染性壞死導(dǎo)致腹腔膿腫、腸梗阻、腸道水腫、胃腸穿孔以及腹腔出血等,從而導(dǎo)致腹內(nèi)壓升高。混合型ACS:在SAP中晚期,因大量蛋白丟失導(dǎo)致腹壁水腫,腹腔實(shí)質(zhì)臟器病理性腫大;在進(jìn)行治療或搶救時,因大量輸液、輸血導(dǎo)致細(xì)胞外液容量增加;腸道出現(xiàn)麻痹、梗阻,部分患者腹腔大量出血進(jìn)行手術(shù)后強(qiáng)行關(guān)腹或大量紗布填塞止血等均可造成腹內(nèi)壓升高。

      2 IAP的監(jiān)測

      2.1 IAP的影響因素

      2013年WSACS指南中提出由于腹部手術(shù)、俯臥位、嚴(yán)重創(chuàng)傷及燒傷導(dǎo)致患者腹壁順應(yīng)性降低;胃擴(kuò)張及腸扭轉(zhuǎn)等導(dǎo)致臟器內(nèi)容物增加;急性胰腺炎、腹水、積血等導(dǎo)致腹腔內(nèi)容物增加;酸中毒、大量液體復(fù)蘇及大量輸血等導(dǎo)致毛細(xì)血管滲漏;還有其他如腹膜炎、休克或低血壓等均可影響IAP的測量值[8]。

      楊新平等[14]通過對106位住院患者采用膀胱測壓法分析患者年齡、性別、體重、身高、體質(zhì)指數(shù)等14項(xiàng)因子與腹內(nèi)壓的關(guān)系,結(jié)果顯示僅體質(zhì)指數(shù)和性別有影響。IAP隨著體質(zhì)指數(shù)升高而增加,男性的IAP比女性高2 mmHg。劉志梅等[15]研究發(fā)現(xiàn)不同體位、體質(zhì)指數(shù)對腹內(nèi)壓的測量值有影響,體位的改變對腹內(nèi)壓值影響顯著,隨著床頭抬高可增加腹內(nèi)壓,同時研究不同的BMI患者發(fā)現(xiàn)過輕組IAP偏低,肥胖組IAP偏高,過輕組和肥胖組IAP較正常組有顯著差異,而過重組和正常無差異。徐偉等[16]認(rèn)為除體位、體質(zhì)指數(shù)外,肌松、腹水也會對腹內(nèi)壓有影響。

      此外患者使用腹帶、棉被壓迫腹部、呼氣末正壓通氣、用力排便、咳嗽咳痰、患者煩躁不安等均會對患者腹內(nèi)壓測量值有不同的影響[17]。測量時應(yīng)注意注入膀胱內(nèi)生理鹽水溫度應(yīng)適宜,一般為37~40 ℃,過低易導(dǎo)致膀胱痙攣,造成患者不適及測壓不準(zhǔn);注入速度不宜過快應(yīng)在1 min以上,防止在測壓管中形成水柱導(dǎo)致數(shù)值偏高[18]。同時,測量同一患者時應(yīng)注入同量液體并記錄方式。

      2.2 IAP的監(jiān)測方法

      腹內(nèi)壓的監(jiān)測方法可分為直接測壓法和間接測壓法[19-20]。

      2.2.1 直接測壓法

      直接測壓法是指用腹腔穿刺針或腹腔引流管連接一次性壓力傳感器測量腹內(nèi)壓。這種方法測壓準(zhǔn)確,但是有創(chuàng),易造成感染、出血等,不適宜危重患者,且對IAH患者有一定危險,因此臨床很少應(yīng)用。

      2.2.2 間接測壓法

      間接測壓法包括下腔靜脈壓測定、胃內(nèi)壓測定、膀胱壓測定及腹腔靜脈導(dǎo)管置管測定[21]。其中膀胱壓力是間接測量IAP的金標(biāo)準(zhǔn),2013年WSACS指南推薦使用膀胱內(nèi)測壓確定腹內(nèi)壓[8]。測壓方法是患者取仰臥位腹肌放松,排空膀胱內(nèi)尿液,醫(yī)用三通連接尿管,尿袋和測壓管,注入25 mL生理鹽水,測壓管與地面垂直,以腋中線為零點(diǎn),在呼氣末測得的水柱高度為腹內(nèi)壓,以mmHg為單位。

      3 護(hù)理

      3.1 呼吸道護(hù)理

      當(dāng)腹內(nèi)壓增高時膈肌上抬,吸氣峰壓升高,肺順應(yīng)性下降、肺實(shí)質(zhì)被擠壓,氣道阻力增加,從而導(dǎo)致高通氣阻力,有效通氣下降、通氣血流比例失調(diào),低氧血癥和高碳酸血癥,進(jìn)而導(dǎo)致ARDS的發(fā)生[22]。葉向紅等[23]認(rèn)為ACS最早出現(xiàn)的是肺損傷,當(dāng)腹內(nèi)壓升高至15 cmH2O以上時對呼吸系統(tǒng)影響較為明顯,因此早期實(shí)施有效的肺部護(hù)理、氣道開放機(jī)械通氣、做好氣道管理可以減輕ACS對全身的損害。而黎介壽[24]研究結(jié)果認(rèn)為ACS引起的肺部改變易和ARDS或肺部感染相混淆,如果不能及時、有效地降低腹內(nèi)壓,常規(guī)的氧療和提高PEEP等措施并不能改變病情

      3.2 液體復(fù)蘇的護(hù)理

      早期液體復(fù)蘇是SAP治療的基礎(chǔ),對IAH/ACS患者液體復(fù)蘇重點(diǎn)是把握補(bǔ)液量。因IAH/ACS患者腹內(nèi)壓力可壓迫下腔靜脈和門靜脈,導(dǎo)致外周血管阻力增加,回心血量降低以及胸腔內(nèi)壓增大從而導(dǎo)致心輸出量明顯降低,各系統(tǒng)和器官處于低灌注狀態(tài)[25]。因此為改善循環(huán)灌注,積極液體復(fù)蘇是必需的??嘛L(fēng)云等[26]研究表明SAP早期充分液體復(fù)蘇對保證全身并發(fā)癥發(fā)生至關(guān)重要。朱素珍等[27]認(rèn)為臨床一旦明確診斷,應(yīng)盡快進(jìn)行積極的液體復(fù)蘇,在6 h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo):中心靜脈壓(CVP)8~12 cmH2O;平均動脈壓≥65 mmHg;尿量≥0.5 mL·(kg·h)-1。護(hù)理時,監(jiān)測IAP的同時應(yīng)嚴(yán)密觀察患者血流動力學(xué)指標(biāo),監(jiān)測心率、心律、血壓、CVP等值,準(zhǔn)確記錄出入量并做好液體復(fù)蘇的護(hù)理。對于經(jīng)股靜脈置管處及24~72 h內(nèi)要求輸入大量晶體液體的患者,應(yīng)精確補(bǔ)充晶體和膠體溶液,使用輸液泵控制在300 mL·h-1之內(nèi)速度輸入[28]。

      3.3 腎功能護(hù)理

      IAH導(dǎo)致腎功能損害是最早被認(rèn)識的。有研究[29]顯示IAH可減少腎血流量、血漿濾過率、腎灌注壓和濾過梯度。靜脈回流障礙是導(dǎo)致急性腎功能衰竭的常見主要原因,當(dāng)腹內(nèi)壓為15~20 mmHg時可導(dǎo)致少尿,腹內(nèi)壓≥30 mmHg時可引起無尿[30]。護(hù)理時應(yīng)監(jiān)測并記錄每小時尿量,每2~3 d監(jiān)測腎功能,肌酐、尿素氮升高時及時復(fù)查。當(dāng)血容量補(bǔ)足仍無尿時可使用利尿劑,在補(bǔ)充足夠液體(4500~6000 mL·24 h-1)后,若患者仍僅少尿或無尿時,建議靜脈給予呋塞米4 mg·min-1微量泵入,后根據(jù)尿量調(diào)節(jié)用以改善腎微循環(huán)[31]。注意評估患者水、電解質(zhì)、酸堿平衡是否紊亂,必要時行血液透析治療以清除細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì),同時降低毛細(xì)血管滲漏從而降低腹內(nèi)壓,防止SAP進(jìn)一步惡化[32]。

      3.4 腸功能護(hù)理

      腹內(nèi)高壓可導(dǎo)致胃腸滲透壓增高,從而導(dǎo)致腹腔內(nèi)臟血流量減少,加快細(xì)菌移位。因內(nèi)臟缺血、細(xì)菌移位造成大量炎性因子釋放,可引起多器官功能不全或多器官衰竭。SAP患者后腹膜因炎性浸潤,內(nèi)臟神經(jīng)叢功能喪失,腸道擴(kuò)張或蠕動減弱出現(xiàn)胃腸麻痹及脹氣??捎钑航?、胃腸減壓、空腸營養(yǎng)、中藥大黃胃內(nèi)注入、芒硝腹臍輔助治療、肛管排氣排便等非手術(shù)治療[33]。無梗阻患者還可適當(dāng)使用促腸動力藥物。腹腔減壓處理:對SAP患者可早期CT或B超定位引導(dǎo)下行腹腔穿刺置管引流,即減輕腹脹、降低IAP同時可引流出腹腔物質(zhì),降低炎性反應(yīng),從而有效減少M(fèi)ODS的發(fā)生[34]。陳煥偉等[35]認(rèn)為腹腔穿刺置管引流為安全、有效的治療手段。護(hù)理時應(yīng)保持管道通暢,定時更換患者體位,以利引流,嚴(yán)格交接班,密切觀察穿刺處有無滲血滲液,記錄引流液顏色、性質(zhì)、量,出現(xiàn)異常情況及時處理。

      4 小結(jié)

      腹內(nèi)高壓是重癥急性胰腺炎預(yù)后的重要判斷指標(biāo)。SAP合并IAH/ACS是臨床關(guān)注的重點(diǎn),其主要導(dǎo)致呼吸、循環(huán)、腎功能及腸道功能衰竭,影響內(nèi)臟血量及灌注。臨床上提高對IAP的認(rèn)識、了解相關(guān)影響因素、重視IAP的監(jiān)測、早期識別IAH/ACS、積極干預(yù)減壓是提高ACS患者存活率的關(guān)鍵。護(hù)理上標(biāo)準(zhǔn)化監(jiān)測IAP、做好氣道護(hù)理、積極合理的液體復(fù)蘇、加強(qiáng)腎功能監(jiān)測及腸功能恢復(fù)是護(hù)理干預(yù)的重點(diǎn)。

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