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    肥胖與高尿酸血癥相關(guān)性及肥胖合并高尿酸血癥的外科治療進(jìn)展

    2020-12-24 06:05:24伊爾潘江庫(kù)爾班買買提依斯熱依力艾克拜爾艾力
    臨床外科雜志 2020年11期
    關(guān)鍵詞:黃嘌呤肥胖癥高尿酸

    伊爾潘江·庫(kù)爾班 買買提·依斯熱依力 艾克拜爾·艾力

    隨著人們生活方式及飲食結(jié)構(gòu)改變,我國(guó)肥胖癥和高尿酸血癥(hyperuricemia,

    基金項(xiàng)目:新疆維吾爾自治區(qū)引進(jìn)高層次人才天池百人計(jì)劃資助項(xiàng)目(201939)

    作者單位:830054 烏魯木齊,新疆醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院(伊爾潘江·庫(kù)爾班、艾克拜爾·艾力);新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院普外微創(chuàng)研究所/微創(chuàng)、疝和腹壁外科(買買提·依斯熱依力、艾克拜爾·艾力)

    通信作者:艾克拜爾·艾力,Email:1004784033@qq.com

    HUA)的患病率逐年增高,且呈現(xiàn)年輕化趨勢(shì)。截至到2014年,全球成年人當(dāng)中,肥胖人群在男女中的比例分別為15%、11%,并且預(yù)計(jì)2030年前全球肥胖人群總數(shù)將上升至5.73億[1]。近年來,我國(guó)肥胖患病率亦逐漸上升,目前已超過29%[2]。肥胖及其導(dǎo)致的2型糖尿病、高血壓、高脂血癥、冠心病、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、脂肪肝、多囊卵巢綜合征等疾病對(duì)人們的身心健康和生活質(zhì)量產(chǎn)生了嚴(yán)重的影響[3]。HUA是指尿酸(uric acid,UA)產(chǎn)生增多或排泄減少引起的以血清尿酸(serum uric acid,SUA)水平升高為主的代謝性疾病。HUA的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:在正常嘌呤飲食狀態(tài)下,男性血清尿酸≥420 μmol/L,女性血清尿酸≥360 μmol/L[4]。流行病學(xué)調(diào)查顯示,我國(guó)HUA的患病率為8.4%,其中男性9.2%~10.6%,女性6.5%~7.5%,并且其有逐年上升的趨勢(shì)[5]。肥胖癥往往合并血尿酸水平增高,肥胖人群中HUA的發(fā)病率更高[6]。減重手術(shù)因其長(zhǎng)期有效的減重、對(duì)代謝綜合征的療效,以及對(duì)肥胖病人生活質(zhì)量的改善等優(yōu)勢(shì),越來越受到歡迎。

    一、.肥胖與HUA互為因果

    1.肥胖病人尿酸的合成增加:有研究發(fā)現(xiàn),肥胖癥是HUA獨(dú)立的危險(xiǎn)因素[7]。肥胖體質(zhì)攝入的熱量過多,從而為嘌呤合成提供足夠的能量,導(dǎo)致尿酸合成增加[7];肥胖病人內(nèi)臟脂肪面積相對(duì)較大,而內(nèi)臟脂肪具有較強(qiáng)的脂肪生成及脂解作用,內(nèi)臟脂肪過多的累積使流入門脈系統(tǒng)和肝臟的游離脂肪酸含量增加,進(jìn)而刺激脂肪酸合成,伴隨氧化型輔酶Ⅱ-還原型輔酶Ⅱ(NADP-NADPH)介導(dǎo)的5-磷酸核糖向磷酸核糖焦磷酸(PRPP)進(jìn)行的從頭合成途徑功能亢進(jìn),促使尿酸的產(chǎn)生增加[8]。

    2.肥胖人群尿酸排泄減少:胰島素抵抗是腎臟血尿酸排泄減少的主要原因之一。有研究表明,肥胖癥可導(dǎo)致胰島素抵抗,胰島素抵抗會(huì)提高腎臟近曲小管細(xì)胞表面的Na+-H+泵活性,進(jìn)而增強(qiáng)尿液的重吸收作用,并且同時(shí)可導(dǎo)致水鈉潴留和尿液酸化[9]。尿液酸化可通過尿酸-陰離子交換體將更多的有機(jī)酸陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)至腎小管,同時(shí)再將尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)回腎小管上皮細(xì)胞,從而提高尿酸重吸收水平、降低排泄。除此之外,也有研究者提出:內(nèi)臟脂肪成分具有代謝活性,它調(diào)節(jié)許多脂肪細(xì)胞因子,如瘦素和脂聯(lián)素等,這些細(xì)胞因子與胰島素抵抗水平密切相關(guān)[10]。而胰島素抵抗或高胰島素血癥會(huì)增加腎小管對(duì)UA和鈉的再吸收,從而減少尿中 UA 的排泄、導(dǎo)致HUA的發(fā)生[11-12]。

    圖1 肥胖與高尿酸血癥之間的相互作用機(jī)制

    3.尿酸可直接作用于脂肪細(xì)胞,從而引起脂肪細(xì)胞炎癥反應(yīng)的發(fā)生:尿酸鹽陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)體-1(urate anion transporter-1,URAT-l)是尿酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)體,其不僅在腎小管和血管內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá),而且在脂肪細(xì)胞中也有較高的表達(dá)。或許是因?yàn)閁RAT-l在脂肪細(xì)胞中的表達(dá),尿酸能進(jìn)入脂肪細(xì)胞內(nèi),從而導(dǎo)致脂肪細(xì)胞功能障礙,增強(qiáng)脂肪組織的脂解作用與細(xì)胞因子的分泌,脂聯(lián)素分泌減少導(dǎo)致胰島素敏感性的降低[10]。巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),促進(jìn)炎癥反應(yīng)發(fā)生。盡管尿酸本身可作為一種抗氧化劑,但其在肥胖狀態(tài)下則可以轉(zhuǎn)變?yōu)榇傺趸瘎?,并且參與了脂肪細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)(oxidative stress,OS)。脂肪細(xì)胞中的OS是肥胖和胰島素抵抗(insulin resistance,IR)的主要原因,因此HUA誘導(dǎo)的脂肪細(xì)胞中的OS在肥胖發(fā)生發(fā)展中可能有著一定的作用[7]。此外,脂代謝紊亂與尿酸代謝兩者之間可能存在一定的關(guān)聯(lián)性。體內(nèi)UA水平升高可導(dǎo)致脂蛋白酶活性下降,影響脂質(zhì)代謝,進(jìn)而調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞因子的合成,從而影響脂肪細(xì)胞分布,使得體態(tài)發(fā)生改變,隨之帶來高血壓、2型糖尿病等相關(guān)合并癥的發(fā)生。見圖1。

    二、黃嘌呤氧化酶活性在肥胖人群血尿酸水平中的作用

    黃嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)將體內(nèi)黃嘌呤和次黃嘌呤氧化后生成尿酸,尿酸產(chǎn)生過多、腎臟尿酸排泄障礙或這兩個(gè)因素的綜合作用將導(dǎo)致高尿酸血癥的發(fā)生[13]。有研究表明,有多種因素可以調(diào)節(jié)XO活性,包括白細(xì)胞介素6(interleukin 6,IL6)、和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等[14]。也有學(xué)者認(rèn)為,瘦素、甘油三酯與XO活性有關(guān)。目前,一些炎癥生物標(biāo)志物與XO活性之間的獨(dú)立關(guān)系的結(jié)果并不一致。眾所周知,氧化應(yīng)激和炎癥的增加是肥胖狀態(tài)主要特征,從而導(dǎo)致肥胖相關(guān)疾病[15-20]。XO是黃嘌呤氧化還原酶(xanthine oxidoreductase,XOD)的一種氧化劑形式,它將嘌呤堿基轉(zhuǎn)化為尿酸[21]。在正常生理?xiàng)l件下,XO主要以黃嘌呤脫氫酶(xanthine dehydrogenase,XDH)的形式存在。在缺氧狀態(tài)下,當(dāng)抗氧化防御系統(tǒng)無(wú)法應(yīng)對(duì)自由基生成增加時(shí),氧化應(yīng)激增加,XOD轉(zhuǎn)化為XO,這被認(rèn)為是循環(huán)中活性氧自由基釋放的主要來源[22]。這些過程可能解釋了炎癥狀態(tài)中XO活性的增加,如肥胖癥病人[23]。最近幾年的相關(guān)研究雖然樣本量較小,但都證實(shí)了肥胖對(duì)XO活性增加的影響[24]。內(nèi)臟脂肪組織具有明顯的促氧化和促炎作用,因此其抗氧化防御能力較低[25]。有研究報(bào)道,XO與猶如超氧化物歧化酶一類的抗氧化防御酶之間存在反向關(guān)聯(lián),這亦進(jìn)一步驗(yàn)證了肥胖人群中XO活性增加的學(xué)說[26]。肥胖人群中XO活性的增加可導(dǎo)致血尿酸水平升高,這會(huì)引發(fā)肥胖易合并HUA這一現(xiàn)象。

    三、肥胖合并高尿酸血癥的外科治療

    肥胖病人為了避免或治療其合并癥,采取了多種措施。傳統(tǒng)的飲食控制和運(yùn)動(dòng)、甚至藥物保守治療,并不能有效地將體重降低到理想狀態(tài),尤其是病態(tài)肥胖[27]。減重手術(shù)因長(zhǎng)期有效的減重,對(duì)代謝綜合征的療效,以及對(duì)肥胖病人生活質(zhì)量的改善等優(yōu)勢(shì),越來越受到歡迎[28]。腹腔鏡袖狀胃切除術(shù)(laparoscopic sleeve gastrectomy,LSG)操作簡(jiǎn)便、生理結(jié)構(gòu)破壞少、安全性高,療效明顯,是減重外科最常用的手術(shù)方式。LSG除了能夠有效改善肥胖癥及其相關(guān)并發(fā)癥如糖尿病、高血壓病、脂肪肝、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等外[29],還能改善HUA和痛風(fēng)癥狀。有學(xué)者對(duì)接受了代謝手術(shù)治療的肥胖合并HUA病人進(jìn)行了回顧性研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn),23.8%的病人在術(shù)前12個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)過痛風(fēng)癥狀,術(shù)后1個(gè)月和13個(gè)月的發(fā)作人數(shù)分別下降至17.5%和8.0%,此時(shí)病人的平均SUA水平也較術(shù)前明顯下降。減重代謝手術(shù)除對(duì)肥胖病人起到一定的減重作用外,對(duì)合并HUA病人痛風(fēng)癥狀的改善效果亦很明顯。還有一項(xiàng)針對(duì)接受代謝手術(shù)治療的肥胖病人進(jìn)行的調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),相較于單純肥胖癥病人,術(shù)前合并有HUA的肥胖癥病人術(shù)后6個(gè)月的平均SUA水平下降更為明顯,且此降幅為18%,該研究認(rèn)為這與甘油三酯水平的下降密切相關(guān)[30]。

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