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    磁共振彌散頻譜成像原理及其在神經(jīng)系統(tǒng)的研究進(jìn)展

    2020-12-23 02:16:00宮智波陳宏海劉書(shū)峰沙琳
    磁共振成像 2020年9期
    關(guān)鍵詞:弱視水分子小腦

    宮智波,陳宏海,劉書(shū)峰,沙琳

    作者單位:

    大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院放射科,大連 116000

    磁共振彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)依據(jù)水分子在人體內(nèi)的自由彌散運(yùn)動(dòng)而進(jìn)行成像,是一種無(wú)創(chuàng)的檢查技術(shù),能夠清晰地顯示一些隱匿微小的病灶,如腦梗死,并且DWI已經(jīng)廣泛應(yīng)用于全身[1-5],能夠反映人體組織內(nèi)的微觀信息。傳統(tǒng)的DWI為單指數(shù)模型,能檢測(cè)出所處環(huán)境為均勻介質(zhì)中的水分子的彌散運(yùn)動(dòng)[6],但由于組織內(nèi)成分多樣,互相影響,水分子所處環(huán)境為非均勻介質(zhì),故DWI成像并不準(zhǔn)確,而基于彌散加權(quán)成像的彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)則可利用近似滿足高斯分布的水分子的彌散各向異性和不均勻性組織彌散特征來(lái)顯示腦組織內(nèi)白質(zhì)纖維束,最常應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦白質(zhì)纖維束的研究[7-8]。能夠精準(zhǔn)地將方向單一的纖維束走行描繪出來(lái)。但多數(shù)組織的復(fù)雜結(jié)構(gòu)導(dǎo)致水分子彌散偏離正態(tài)分布,高斯模型的單指數(shù)彌散張量模型難以準(zhǔn)確揭示水分子的運(yùn)動(dòng)狀態(tài),因此引入了彌散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)。DKI是基于DTI技術(shù)的延伸,描繪組織內(nèi)水分子彌散偏離正態(tài)分布的量,峰度信息反映出由多個(gè)微觀細(xì)胞區(qū)復(fù)雜的結(jié)構(gòu)造成的非高斯特性[9],能夠提供機(jī)體生理病理狀態(tài)下的額外信息。但隨著對(duì)神經(jīng)纖維束的探究越來(lái)越詳盡,發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)組織的體素內(nèi)纖維束有多種成分,多種纖維走行,體素內(nèi)存在纖維束交叉,彎曲,纏繞等情況,同時(shí)存在不同的組織類型,導(dǎo)致纖維束各自的彌散大小和方向均不同[10],此時(shí)DTI和DKI在空間分辨率和算法上均有所不足,部分容積效應(yīng)突出,成像方式不再適用于解釋此類復(fù)雜情況,無(wú)法準(zhǔn)確顯示交叉纖維走行,為了解決這個(gè)問(wèn)題,提出了彌散頻譜成像(diffusion spectrum imaging,DSI)。DSI是一種多b值多方向的q空間成像[11],通過(guò)概率密度函數(shù)(probability density function,PDF)來(lái)描述非高斯分布的水分子彌散信號(hào),并且以高角度分辨率精確地將縱橫交錯(cuò)的纖維束描述出來(lái),得到六維(sixdimensions,6D)彌散圖像[12]。并且可以通過(guò)計(jì)算DSI主要參數(shù)廣義分?jǐn)?shù)各向異性(generalized fractional anisotropy,GFA)來(lái)判斷纖維束的完整性。Glenn等[13]利用DSI具有嚴(yán)格的數(shù)學(xué)公式和對(duì)體素彌散動(dòng)力學(xué)的全面描述,探究了DTI、DKI和DSI映射白質(zhì)纖維束方向的區(qū)別。其結(jié)論表明DSI對(duì)纖維束方向描述最為準(zhǔn)確,DKI降低了DTI在纖維成像中角度估計(jì)的誤差。Hagmann等[14]運(yùn)用DSI技術(shù)于2008年首次清晰地顯示了大腦皮層的網(wǎng)絡(luò)連接,近年來(lái),有關(guān)DSI的研究越來(lái)越多,尤其是針對(duì)DSI對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)以及疾病的探究,進(jìn)一步加深了對(duì)中樞神經(jīng)的認(rèn)識(shí)。

    1 DSI的原理及主要參數(shù)

    根據(jù)經(jīng)典的Stejskal-Tanner成像實(shí)驗(yàn)可以用來(lái)測(cè)量水分子彌散,此序列施加彌散敏感梯度脈沖,為了獲得水分子的彌散信號(hào),使施加彌散梯度后的MR信號(hào)與未施加彌散敏感脈沖的MR信號(hào)進(jìn)行比較。

    Stejskal-Tanner公式如下:

    其中S△為施加彌散敏感梯度時(shí)的MRI信號(hào),S0為未施加彌散敏感梯度時(shí)測(cè)得的MRI信號(hào),Φ表示體素內(nèi)的移相(圖1),假設(shè)彌散敏感梯度施加的時(shí)間〥遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于第一個(gè)與第二個(gè)彌散敏感梯度之間的時(shí)間間隔△,那么就可以忽略〥,這時(shí)水分子的離散相位Φ=q.r,其中q=〥rg,(q為梯度波矢量,r為氫質(zhì)子的磁旋比,g為彌散梯度),q與成像時(shí)施加的彌散梯度場(chǎng)在數(shù)值上有對(duì)應(yīng)的關(guān)系,r=x(△)-x(0)表示兩次施加彌散梯度脈沖時(shí)水分子的自旋位置。若把體素內(nèi)水分子的移相均值看作數(shù)學(xué)期望,那么彌散信號(hào)和概率密度函數(shù)S△(r)存在如下的傅里葉變換關(guān)系:

    其中P△(r)(probability density function,PDF)代表平均相對(duì)自旋位移的概率密度。

    為了排除由組織運(yùn)動(dòng)引起(頭動(dòng))的相移,通過(guò)對(duì)MR信號(hào)的模量進(jìn)行傅里葉變換來(lái)重建彌散譜得到概率密度函數(shù):

    P(r)由傅里葉變換得到,故我們稱之為彌散頻譜。

    即使彌散梯度場(chǎng)持續(xù)的時(shí)間無(wú)法忽略,但Wedeen等[15]已經(jīng)證實(shí),等式(3)仍然成立。

    通過(guò)對(duì)PDF的徑向積分計(jì)算出每個(gè)體素的定向密度函數(shù)(orientation density function,ODF),并取得局部最大值定義為局部最大彌散方向,重建出纖維束通路。

    DSI的主要參數(shù)為廣義分?jǐn)?shù)各向異性(generalized fractional anisotropy,GFA),反映組織內(nèi)水分子彌散方向的差異性,可以精確地反映軸突或者髓鞘的完整性。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突損傷、水腫、炎癥或者脫髓鞘時(shí),GFA值下降,故可以在無(wú)創(chuàng)的情況下,通過(guò)GFA值對(duì)病人做初步判斷是否有神經(jīng)纖維的損傷。DSI是一種基于體素的重建模型,為了進(jìn)一步擴(kuò)展適應(yīng)性,Yeh等[16]提出了了廣義Q采樣成像(generalized q-sampling imaging,GQI),GQI能夠得到定量各向異性(quantitative anisotropy,QA),標(biāo)準(zhǔn)化定量各向異性(normalized quantitative anisotropy,NQA)等。Kuo等[17]利用特定DSI指標(biāo)即平均彌散率(mean diffusivity,MSL)和彌散各向異性(diffusion anisotropy,DA)探究癲癇患者的疾病進(jìn)展。

    2 彌散頻譜成像在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的應(yīng)用

    2.1 DSI對(duì)中樞系統(tǒng)微觀解剖結(jié)構(gòu)的顯示

    小腦結(jié)構(gòu)復(fù)雜,可能受到多種先天性和獲得性疾病的影響,導(dǎo)致其功能和神經(jīng)回路的改變,因此探究小腦組織的纖維束的結(jié)構(gòu)走行就尤為重要。DSI可用于研究人類小腦系統(tǒng)的纖維束和其連接。Granziera等[18]在人類中首次展示了DSI能闡明人體內(nèi)小腦神經(jīng)回路的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)能力。證明了小腦神經(jīng)元回路的結(jié)構(gòu):(1)下橄欖核與小腦皮層的連接以及與小腦深核的連接;(2)小腦皮質(zhì)與深小腦核的連接;(3)上小腦,中小腦,下小腦的深小腦核的連接;(4)上小腦,中小腦,下小腦的復(fù)雜纖維交點(diǎn);(5)深小腦核與紅核,丘腦的連接。DSI對(duì)小腦系統(tǒng)纖維連接的準(zhǔn)確顯示能夠用于表征小腦疾病中發(fā)生的解剖學(xué)破壞以及監(jiān)測(cè)對(duì)治療干預(yù)的反應(yīng)。為神經(jīng)和精神疾病的病理生理學(xué)帶來(lái)新的認(rèn)識(shí)。

    DSI除了能夠顯示小腦內(nèi)復(fù)雜的纖維通路,還能夠確定丘腦前額束的纖維束細(xì)節(jié)。丘腦前額束(thalamic-prefrontal peduncle,TPP)連接丘腦和額前葉,其準(zhǔn)確結(jié)構(gòu)和功能仍然存在不確定性。為了研究TPP的連通性和分段模式,Sun等[19]采用了DSI進(jìn)行主題分析和基于模板分析,研究結(jié)果證實(shí)了TPP在人腦中從內(nèi)側(cè)到外側(cè)逐層將丘腦與同側(cè)前額葉BAs 11、47、10、46、45、9、8層連接起來(lái),同時(shí)提供了丘腦-前額葉束結(jié)構(gòu)的更多細(xì)節(jié)。能夠更好理解TPP在人腦中的功能作用,并有助于將來(lái)的研究。

    顳頂枕區(qū)(Temporo-parieto-occipital,TPO)交界處在人類高級(jí)神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)中是一個(gè)特殊的結(jié)構(gòu)。多數(shù)起始于或終止于此處的遠(yuǎn)程纖維都已經(jīng)被近年來(lái)的研究充分證實(shí),但關(guān)于短TPO纖維通路介導(dǎo)本地連通性卻知之甚少。Wu等[20]對(duì)TPO進(jìn)行了DSI分析,以可視化人腦中的短TPO纖維連接,確定了顳頂枕區(qū)的三條纖維束,分別為上縱束的后端(superior longitudinal fasciculus,SLF-V),垂直枕束(vertical occipital fasciculus,VOF)及一種新穎的顳頂(temporo-parietal,TP)連接。并將纖維剝離技術(shù)與DSI技術(shù)相結(jié)合,首次證實(shí)了VOF的纖維軌跡與連通性,并在一個(gè)解剖半球上顯示了SLF-V與皮質(zhì)和相鄰纖維束的空間關(guān)系。通過(guò)對(duì)TPO交界處纖維連接提供更準(zhǔn)確更詳細(xì)的描述,有助于對(duì)其在人腦中的功能作用形成新的認(rèn)識(shí)。

    旗魚(yú)發(fā)現(xiàn)飛魚(yú)群后,便迅速分開(kāi),在飛魚(yú)群四周形成一個(gè)半圓形的包圍圈。隨著一條旗魚(yú)的橫沖直撞,飛魚(yú)紛紛四散潰逃。一條飛魚(yú)正好處在旗魚(yú)的正前方,眼看它就要成為旗魚(yú)的腹中美味了。就在這時(shí),只見(jiàn)這條飛魚(yú)往前上方一躍,整個(gè)身體便離開(kāi)水面凌空“飛”了起來(lái)。

    顳葉癲癇常在大腦半球中傳播,電生理學(xué)證實(shí)的傳播軌跡不清晰,同時(shí)DTI角分辨率有限,無(wú)法充分評(píng)估皮質(zhì)區(qū)域。Wei等[21]通過(guò)使用DSI對(duì)受試者來(lái)觀察時(shí)相癲癇傳播的潛在途徑,發(fā)現(xiàn)雙側(cè)顳極通過(guò)前聯(lián)合連接,根據(jù)連接形式將胼胝體壓部分為三個(gè)亞區(qū)域(CS1,CS2,CS3)。CS1主要位于胼胝體壓部三分之一的頭側(cè)和背側(cè),它與雙側(cè)頂葉相連。CS2主要位于壓部正中1/3處,纖維穿過(guò)側(cè)腦室側(cè)壁連接到枕顳溝外側(cè)。CS3位于壓部尾側(cè)的1/3,其纖維與海馬連合構(gòu)成側(cè)腦室的內(nèi)側(cè)壁分布于枕顳溝內(nèi)側(cè)。通過(guò)準(zhǔn)確的描述雙側(cè)顳區(qū)的連接軌跡,有助于了解和治療顳葉癲癇在半球間的傳播。

    DSI對(duì)顱內(nèi)神經(jīng)纖維解剖結(jié)構(gòu)的顯示越來(lái)越精確,在顱外也能夠顯示舌肌纖維的走行。Gaige等[22]運(yùn)用DSI及多光子顯微鏡技術(shù)解析了小鼠舌肌復(fù)雜的纖維排列組成。隨著技術(shù)的發(fā)展,Elsaid等[23]首次在已經(jīng)死后36 h的73歲女性尸體上進(jìn)行了舌頭的DSI成像,并成功地描繪了人舌的復(fù)雜纖維,能夠鑒別出膝舌肌(genioglossus,GG),莖舌肌(styloglossus,SG),垂直肌(vertical,V)和橫肌(transverse,T),證明了DSI具有識(shí)別人舌內(nèi)纖維交叉的能力,理解舌頭肌肉的纖維交叉和纖維分支對(duì)于理解舌頭不同部位的不同生理功能至關(guān)重要。

    實(shí)現(xiàn)腦內(nèi)纖維束的解剖結(jié)構(gòu)的描述,對(duì)人類認(rèn)知功能及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)展的有很大幫助。DSI不僅是一種無(wú)創(chuàng)的檢查,減少手術(shù)切口帶來(lái)的危害,更能通過(guò)精確顯示腦內(nèi)復(fù)雜的纖維結(jié)構(gòu),加強(qiáng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)病理生理機(jī)制的研究與診斷。

    2.2 DSI在中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)的應(yīng)用

    DSI能夠通過(guò)提供詳盡的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的纖維軌跡確定腫瘤位置,Yoshino等[24]對(duì)5例神經(jīng)健康成人和3例腦瘤患者進(jìn)行DSI成像,能夠?qū)⒔】凳茉囌叩亩鄶?shù)腦神經(jīng)腦池部分的纖維軌跡進(jìn)行描述,并且能夠?qū)⒚嫔窠?jīng)與前庭蝸神經(jīng)復(fù)合體區(qū)分開(kāi),在腫瘤患者顱內(nèi)能清晰顯示因腦腫瘤而移位的神經(jīng)纖維,繼而明確腫瘤在顱內(nèi)位置,有助于在外科手術(shù)計(jì)劃中確定顱神經(jīng)在腫瘤中的定位。

    注意缺陷多動(dòng)癥(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是學(xué)齡兒童期最常見(jiàn)的神經(jīng)發(fā)育障礙性疾病,引起社會(huì)極大的重視。隨著對(duì)該病的研究,大腦功能和結(jié)構(gòu)的改變已經(jīng)被認(rèn)為是引起注意力缺乏多動(dòng)障礙問(wèn)題的根本原因[25]。多動(dòng)癥患者腦白質(zhì)完整性改變普遍存在,近年來(lái)許多專家也強(qiáng)調(diào)了多動(dòng)癥青少年的其他纖維束的改變[26-27]。但這些纖維束與執(zhí)行功能的關(guān)系仍不確定。Chiang等[28]對(duì)ADHD青年與正常青年各45名進(jìn)行評(píng)估,通過(guò)DSI重建多條纖維束,并計(jì)算其廣義分?jǐn)?shù)各向異性(generalized fractional anisotropy,GFA),發(fā)現(xiàn)ADHD組左側(cè)額葉紋狀體束[frontostriatal (FS) tracts],左側(cè)上縱束(superior longitudinal fasciculus,SLF),左側(cè)弓形束(arcuate fasciculus,AF)和右側(cè)扣帶束(cingulum bundle,CB)的GFA值較低,并且與其有關(guān)的組織能力,持續(xù)注意力,認(rèn)知抑制和視覺(jué)空間規(guī)劃方面的表現(xiàn)較正常組差。在正常青年中,大多數(shù)執(zhí)行功能與額葉紋狀體束和扣帶束的微結(jié)構(gòu)完整性相關(guān),而在ADHD青年中,執(zhí)行功能與額葉紋狀體束,上縱束和弓形束有關(guān)。并且Chiang等[29]進(jìn)一步利用DSI對(duì)患有ADHD兒童患者的家族進(jìn)行調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),ADHD存在潛在的家族遺傳風(fēng)險(xiǎn)。

    阿爾茨海默癥是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性變,其典型癥狀為記憶障礙,視覺(jué)障礙,執(zhí)行功能障礙等,而扣帶束(cingulum bundle,CB)是一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu),它是連接執(zhí)行控制和默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)的主要關(guān)聯(lián)纖維之一,而默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)是控制執(zhí)行功能,記憶和其他認(rèn)知功能的主要神經(jīng)機(jī)制。故有學(xué)者研究早期阿爾茨海默癥(early Alzheimer’s disease,EAD)與扣帶束的關(guān)系,Lin等[30]對(duì)9例EAD患者和15例健康對(duì)照(healthy controls,HC)進(jìn)行評(píng)估,使用DSI顯像顯示EAD患者左側(cè)CB明顯優(yōu)先變性,與HC相比,EAD患者在與邏輯記憶和視覺(jué)再現(xiàn)的性能呈正相關(guān)的左CB后端GFA值下降,與視覺(jué)識(shí)別功能呈正相關(guān)的雙側(cè)CB下段GFA值下降。特定位置的變性與執(zhí)行和記憶功能有關(guān),其結(jié)論得出后端與執(zhí)行能力和記憶力下降有關(guān),而下段與AD早期階段的記憶力有關(guān),并且CB的完整性在EAD患者中受到傷害。

    精神分裂癥(Schizophrenia)是一種具有高度異質(zhì)性和遺傳性的精神疾病,其特點(diǎn)在于殘疾癥狀和認(rèn)知缺陷。該疾病與許多候選基因有關(guān),并且影響大腦區(qū)域之間功能整合的能力,但是其基因型與表型之間的關(guān)系仍然不清楚。對(duì)精神分裂癥患者進(jìn)行腦白質(zhì)束纖維結(jié)構(gòu)完整性的特征標(biāo)記有助于將異質(zhì)表型分離成不同的亞型,并且為疾病遺傳基礎(chǔ)研究提供便利[32-33]。Wu等[34]針對(duì)精神分裂癥患者,未受影響的兄弟姐妹和健康對(duì)照者各34例進(jìn)行了DSI掃描,計(jì)算廣義分?jǐn)?shù)各向異性(反映各纖維軌跡完整性的指標(biāo)),并在三組之間進(jìn)行比較。其結(jié)論發(fā)現(xiàn)從對(duì)照組到兄弟姐妹組再到患者,纖維結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)線性,逐步順序排列的顯著差異性。其中包括右弓形束,雙側(cè)穹窿,雙側(cè)聽(tīng)束,左側(cè)視束,胼胝體膝,胼胝體至雙背外側(cè)前額皮質(zhì),雙側(cè)顳極,雙側(cè)海馬。同時(shí),患者于兄弟姐妹組的右弓形束GFA至均明顯低于對(duì)照組。此外,右弓形束的GFA值表現(xiàn)出陽(yáng)性癥狀評(píng)分的趨勢(shì),可以作為精神分裂癥患者的候選性狀標(biāo)記,對(duì)于建立遺傳責(zé)任和特定臨床表型之間的聯(lián)系存在潛在價(jià)值。有關(guān)精神分裂癥的研究不僅在纖維標(biāo)記上有所突破,也有研究表明其主要機(jī)制在于核心腦區(qū)的結(jié)構(gòu)改變和拓?fù)浞稚?,Griffa等[35]利用DSI技術(shù)發(fā)現(xiàn)精神分裂患者核心腦區(qū)的纖維連接通過(guò)一種最短路徑的重新布局形成一個(gè)更加分散的網(wǎng)絡(luò)。

    聽(tīng)覺(jué)言語(yǔ)幻覺(jué)障礙(auditory verbal hallucinations,AVHs)目前是精神病一種主要診斷標(biāo)志,盡管在精神病癥中語(yǔ)言結(jié)構(gòu)中結(jié)構(gòu)和功能的改變已經(jīng)得到了廣泛研究[36]但其纖維網(wǎng)絡(luò)與功能側(cè)化降低程度的關(guān)系的結(jié)構(gòu)組成部分尚未確定,Wu等[37]提出利用DSI重建背側(cè)和腹側(cè)通路,結(jié)果表明,AVH患者雙側(cè)腹側(cè)和右背側(cè)結(jié)構(gòu)完整性降低,并且背側(cè)通路的功能側(cè)化降低,右背側(cè)通路的微結(jié)構(gòu)完整性與背側(cè)通路的功能側(cè)化之間存在正相關(guān)。此外,背側(cè)通路的功能側(cè)化和右背側(cè)通路的微結(jié)構(gòu)完整性均與幻覺(jué)癥狀維度的分?jǐn)?shù)負(fù)相關(guān),這些改變可能加重言語(yǔ)性幻聽(tīng)癥狀。

    弱視在成人中患病率為2.9%~3.2%[38],是導(dǎo)致無(wú)法糾正的視力障礙的常見(jiàn)原因。弱視會(huì)降低矯正視力的機(jī)會(huì),弱視者早期視覺(jué)異常可能會(huì)影響視聽(tīng)和試聽(tīng)整合的初始階段,并觸發(fā)長(zhǎng)期的跨模態(tài)可塑性改變,除此之外,弱視還會(huì)影響運(yùn)動(dòng)功能。Tsai等[39]利用DSI能夠準(zhǔn)確描繪出復(fù)雜局部環(huán)境中的主要神經(jīng)纖維來(lái)顯示與弱視有關(guān)的神經(jīng)纖維。結(jié)論認(rèn)為弱視患者的9個(gè)白質(zhì)區(qū)的11個(gè)部分的GFA值明顯低于健康對(duì)照組,其中包括左弓形束,左額斜束,聯(lián)合纖維的左穹窿和左下額枕神經(jīng)束;聽(tīng)神經(jīng)的左丘腦輻射和投射纖維雙側(cè)視神經(jīng)輻射;胼胝體纖維的膝和顳中回。弱視組的雙側(cè)鉤束GFA值明顯高于對(duì)照組。因此,異常的早期視覺(jué)體驗(yàn)可能會(huì)誘發(fā)大腦白質(zhì)的結(jié)構(gòu)改變,可能與各種缺陷有關(guān),例如視覺(jué)處理,視聽(tīng)整合和手眼協(xié)調(diào)能力。DSI是一種潛在的工具,可用于評(píng)估弱視患者的微結(jié)構(gòu)完整性并闡明疾病癥狀的潛在神經(jīng)機(jī)制,能夠解釋弱視的病理生理變化,同時(shí)也為早期診斷和及時(shí)治療提供了有力的時(shí)機(jī)。

    3 DSI成像的不足與展望

    由于DSI采集數(shù)據(jù)十分巨大,需要的采集時(shí)間過(guò)長(zhǎng),目前臨床常用半球殼采樣數(shù)據(jù),在3.0 T MRI中仍需16 min左右,這對(duì)耐受性較低的患者來(lái)說(shuō)具有一定的危險(xiǎn)性。并且過(guò)長(zhǎng)的梯度場(chǎng)持續(xù)時(shí)間和彌散時(shí)間會(huì)導(dǎo)致回波時(shí)間延長(zhǎng),信噪比下降,影響圖像質(zhì)量。不僅如此,DSI同時(shí)也要求高磁場(chǎng)強(qiáng)度,但過(guò)高的場(chǎng)強(qiáng)對(duì)人體是否有影響仍是未知的。并且高場(chǎng)強(qiáng)也需要性能極高的硬件設(shè)備來(lái)支持,這對(duì)目前技術(shù)來(lái)說(shuō)也是一個(gè)挑戰(zhàn)。其次DSI成像技術(shù)要求高b值掃描,但b值過(guò)高使能夠采集到的彌散信號(hào)降低,導(dǎo)致圖像信噪比過(guò)低。目前DSI技術(shù)的研究并沒(méi)有關(guān)注PDF的徑向信息,僅僅基于PDF的方向部分ODF。同時(shí),DSI大都使用單一定量指標(biāo)GFA作為臨床研究,這對(duì)疾病的檢側(cè)是不全面的。

    隨著現(xiàn)在技術(shù)的發(fā)展出現(xiàn)多種方式來(lái)優(yōu)化掃描時(shí)間。例如Q空間對(duì)稱半球采集,壓縮感知技術(shù)欠采樣,Tobisch等[40]通過(guò)壓縮傳感理論(compressed sensing,CS)加速DSI掃描時(shí)間,并且同時(shí)能夠保證可以實(shí)現(xiàn)高分辨率的體素內(nèi)部微結(jié)構(gòu)。趙智勇等[41]提出優(yōu)異的后處理方法能夠提高ODF的角分辨率,利用LASSO (least absoluate shrinkage and selection operator)對(duì)fODF進(jìn)行評(píng)估,結(jié)果顯示即使在信噪比很低的情況下,得到的fODF揭示交叉纖維束的能力很強(qiáng),并且方向數(shù)的減少也大幅度縮短掃描時(shí)間。

    DSI具有能夠揭示多方向纖維束的優(yōu)勢(shì),因此能夠彌補(bǔ)DTI無(wú)法顯示交叉纖維的缺陷,從而將大腦細(xì)微復(fù)雜的纖維結(jié)構(gòu)更詳盡地呈現(xiàn)出來(lái)。是一種具有較高敏感性和特異性的影像技術(shù)。盡管DSI在實(shí)際應(yīng)用上還有一些問(wèn)題,但隨著數(shù)據(jù)采集方法的優(yōu)化、高場(chǎng)強(qiáng)設(shè)備的發(fā)展以及后處理技術(shù)的不斷完善,DSI在臨床應(yīng)用上具有潛在的巨大價(jià)值,將會(huì)成為臨床上疾病診斷的一種十分有效的方法。相信在科技的迅速發(fā)展下,掃描時(shí)間進(jìn)一步的縮短,多種定量指標(biāo)的應(yīng)用以及信噪比的提高都將逐一實(shí)現(xiàn),為DSI的臨床推廣提供了可能性,也為DSI的深入研究提供更多臨床病例。DSI將不僅應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的診斷、分類方面,還將對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療前后療效評(píng)價(jià)以及預(yù)后進(jìn)展發(fā)揮積極作用。同時(shí)DSI還將會(huì)在更多領(lǐng)域展開(kāi)應(yīng)用,發(fā)揮更大的作用。相信DSI勢(shì)必取代DKI成為彌散磁共振成像的主流技術(shù)。

    利益沖突:無(wú)。

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