腸道微生物與高血壓的關(guān)系研究

萬(wàn)清峰

（江西醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)部，江西 上饒 334000）

高血壓是十分常見(jiàn)的一種慢性非傳染性疾病，也是心血管病十分重要的一項(xiàng)危險(xiǎn)因素?，F(xiàn)階段，估算全球高血壓患者已超過(guò)10億，每年造成約900萬(wàn)人死亡，已然轉(zhuǎn)變成全球一大公共健康問(wèn)題。加大對(duì)高血壓病因、病機(jī)的研究力度，開(kāi)發(fā)出更可靠的治療藥物顯得至關(guān)重要。近年來(lái)，腸道微生物與宿主的相互作用得到研究人員的廣泛關(guān)注。個(gè)體腸道內(nèi)含有大量的微生物群，該部分微生物不僅重要影響著人類機(jī)體健康，還可為宿主免疫功能提供重要信號(hào)[1]?；诖?，本文腸道微生物與高血壓的關(guān)系展開(kāi)探討研究。

1 腸道微生物

不同健康個(gè)體相互間微生物多樣性、豐富度不盡相同，腸道微生物不僅受遺傳因素影響，還受外界因素影響，如食物、微生物等方面。胃腸道開(kāi)放性的系統(tǒng)，健康完備的菌群有利于人們適應(yīng)環(huán)境的轉(zhuǎn)變，保證群落的穩(wěn)定，避免病原菌造成傷害。食物則是影響腸道微生物的核心因素之一，優(yōu)質(zhì)的飲食結(jié)構(gòu)能夠改善腸道微生物的多樣性，優(yōu)化體內(nèi)膽固醇、炎癥標(biāo)志物水平，強(qiáng)化胰島素抵抗力。進(jìn)入在現(xiàn)代飲食醫(yī)療環(huán)境中，人們抗菌藥物應(yīng)用頻繁，且常食用高熱量、高脂肪、高糖分食品，所攝入的加工食品中含有各種類別的添加劑，這些都會(huì)導(dǎo)致腸道菌群多樣性減少，致使引發(fā)各種慢性疾病[2]。因此，腸道微生物的保障身體健康的重要因素。當(dāng)前各項(xiàng)疾病與腸道微生物之間的聯(lián)系是現(xiàn)階段廣大研究人員探索研究的一大熱點(diǎn)。

2 腸道微生物與高血壓的關(guān)系

2.1 腸道微生物失衡促使引發(fā)高血壓

高血壓的出現(xiàn)與遺傳、環(huán)境有著密不可分的聯(lián)系。血壓平衡的維持涉及有自主神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)。相關(guān)研究指出，腸道微生物在高血壓發(fā)生、維持中可起到至關(guān)重要的作用。相關(guān)學(xué)者在研究自發(fā)性高血壓、血管緊張素II灌注的高血壓模型中發(fā)現(xiàn)一系列腸道生理功能轉(zhuǎn)變的情況，諸如腸道微生物結(jié)構(gòu)失衡、腸壁緊密連接蛋白減低等[3]。而腸道微生物失衡、炎癥狀態(tài)增加使得交感神經(jīng)與腸道相互間功能異常，并致使高血壓的引發(fā)及維持。該部分研究提示，腸道微生物失衡與高血壓發(fā)生、維持重要相關(guān)。

2.2 短鏈脂肪酸

短鏈脂肪酸可經(jīng)由處在腎臟、血管的嗅覺(jué)感受受體Olfr78和G蛋白偶聯(lián)Gpr41、Gpr43等受體相互拮抗參與血壓的調(diào)節(jié)。相關(guān)研究指出，丙酸鹽可經(jīng)由腎小球旁器的Olfr78受體促進(jìn)生成腎素，同時(shí)出現(xiàn)血壓升高情況；而經(jīng)除去Olfr78受體的小鼠則未出現(xiàn)該種血壓的轉(zhuǎn)變。除此之外，丙酸鹽還可經(jīng)由激活腎臟、血管平滑肌中的G蛋白偶聯(lián)受體Gpr41降低血壓水平，同樣經(jīng)除去Gpr41受體的小鼠也未見(jiàn)該種血壓調(diào)節(jié)反應(yīng)。在此基礎(chǔ)上的研究得出，Olfr78受體可與G蛋白α亞基結(jié)合促使生成環(huán)腺苷酸，進(jìn)一步實(shí)現(xiàn)對(duì)血壓平衡的有效調(diào)節(jié)[4]。值得一提的是，腸道微生物對(duì)血清短鏈脂肪酸水平的影響還有待開(kāi)展更為全面深入的研究，腸道微生物與血壓相互間的關(guān)系可能發(fā)展成今后高血壓治療的重要靶點(diǎn)。

2.3 腸道-腦-骨髓軸

相關(guān)研究指出骨髓細(xì)胞重要參與外周、神經(jīng)炎癥的調(diào)節(jié)，還有研究表明在高血壓模型中TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子明顯升高。研究得出提升心臟交感神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞的炎癥狀態(tài)，可促使交感神經(jīng)過(guò)度激活，進(jìn)而會(huì)使得骨髓免疫細(xì)胞、造血干細(xì)胞大量生成，大量的骨髓源性巨噬細(xì)胞可經(jīng)由血腦屏障轉(zhuǎn)至顱腦中變化成小膠質(zhì)細(xì)胞，其進(jìn)一步會(huì)生成大量的促炎因子以此使得中樞炎癥狀態(tài)提升，最終造成交感神經(jīng)活性提升。而交感神經(jīng)活性過(guò)度提升會(huì)增進(jìn)腸道微生物失衡、腸道炎癥狀態(tài)，腸道微生物失衡隨著血清短鏈脂肪酸等腸道菌群代謝產(chǎn)物的失衡。而由腸道微生物失衡會(huì)最早造成腸道-腦-骨髓相互間產(chǎn)生三角循環(huán)，該種循環(huán)致使交感神經(jīng)活性的過(guò)度激活，進(jìn)一步導(dǎo)致高血壓的引發(fā)與維持[5]。

3 結(jié)束語(yǔ)

綜上所述，越來(lái)越多研究證實(shí)腸道微生物失調(diào)會(huì)致使人體血壓審改，腸道微生物與高血壓相互間關(guān)系的研究還有待進(jìn)一步展開(kāi)。但可以預(yù)見(jiàn)，以腸道微生物為靶點(diǎn)是一個(gè)極具前景的高血壓治療途徑，推進(jìn)腸道微生物與當(dāng)前藥物治療的有效結(jié)合，可能是高血壓治療的新策略。