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    射血分?jǐn)?shù)保留性心力衰竭的診斷和病生理機(jī)制及治療進(jìn)展

    2020-12-19 17:11:45晏揚(yáng)刁曉艷通訊作者
    醫(yī)藥前沿 2020年1期
    關(guān)鍵詞:利鈉利尿劑心室

    晏揚(yáng) 刁曉艷 (通訊作者)

    (1 貴州醫(yī)科大學(xué) 貴州 貴陽(yáng) 550004)

    (2 貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科 貴州 貴陽(yáng) 550004)

    1.定義及診斷

    HFPEF 是指因心室松弛和充盈異常導(dǎo)致心室接受血液的能力受損,心室充盈壓升高,肺靜脈或體循環(huán)靜脈淤血,而心臟收縮功能相對(duì)正常,尚能維持適當(dāng)?shù)拿坎康囊唤M臨床綜合征。

    HFPEF 的準(zhǔn)確診斷是一個(gè)具有挑戰(zhàn)性和爭(zhēng)議性的話題,一般而言,迄今為止所有提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)都共享三個(gè)共同特征:(1)HF 的典型臨床癥狀和/或體征;(2)左心室射血分?jǐn)?shù)保留的證據(jù)(LVEF >50%);(3)左心室肥厚和/或舒張功能障礙的證據(jù)。2016 ESC 對(duì)于HFPEF 診斷進(jìn)行了補(bǔ)充:“保留”或“正?!钡淖罴呀刂怪禐長(zhǎng)VEF ≥50%,而對(duì)于LVEF 在40-50%的“灰色區(qū)域”定義為中間值,并對(duì)生物標(biāo)志物BNP 進(jìn)行評(píng)估,利鈉肽升高為B型利鈉肽(BNP)>35ng/L和/或N末端B型利鈉肽原(NT-ProBNP)>125ng/L。

    因此目前沿用的完整的HFPEF 診斷標(biāo)準(zhǔn)為:

    (1)HF 的癥狀和/或體征;(2)LVEF ≥50%;(3)利鈉肽水平升高:B 型利鈉肽(BNP)>35ng/L 和/或N 末端B 型利鈉肽原(NT-ProBNP)>125ng/L;(4)至少符合以下一條附加標(biāo)準(zhǔn):a.相關(guān)的結(jié)構(gòu)性心臟?。↙VH左室肥厚和/或LAE左心房擴(kuò)大)[1]。

    2.病理生理機(jī)制

    2.1 舒張功能障礙 (Diastolic Dysfunction)

    心臟舒張依賴于鈣Ca2+重?cái)z取和彈性回縮,并直接與肌漿網(wǎng)Ca2+ATP 酶泵有關(guān)。舒張期心肌細(xì)胞內(nèi)處于低鈣濃度,而在HFPEF 患者中普遍存在心肌細(xì)胞鈣超載,鈣濃持續(xù)升高使Ca2+回收障礙,肌動(dòng)蛋白和肌凝蛋白解離障礙,造成整個(gè)舒張期心肌持久性痙攣及主動(dòng)松弛障礙,導(dǎo)致舒張功能障礙[2-3]。此外,心肌缺血、心肌肥厚、能量代謝異常等都會(huì)引起左心室舒張功能障礙。

    2.2 炎癥作用

    炎癥反應(yīng)可通過(guò)增加活性氧,促進(jìn)心臟中成纖維細(xì)胞以及肌成纖維細(xì)胞的增殖,使得膠原蛋白體積分?jǐn)?shù)增加,I 型膠原表達(dá)增多,進(jìn)而心肌纖維化,導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu),影響心室被動(dòng)充盈,最終引起舒張功能不全;另一方面,活性氧的產(chǎn)生,可使NO 生物利用度降低,從而抑制環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷與蛋白激酶G 的活化,導(dǎo)致心肌細(xì)胞僵硬度增加,加重心肌纖維化,引起心室充盈受損,進(jìn)一步引起舒張功能不全[4-5]。研究發(fā)現(xiàn) HFPEF 患者多處于慢性全身性炎性反應(yīng)狀態(tài),血液循環(huán)中的炎癥細(xì)胞因子如白介素-6、腫瘤壞死因子-α、可溶性白介素-1 受體家族成員、穿孔素-3 均有所升高。

    2.3 可能相關(guān)

    就目前對(duì)于HFPEF 的研究,認(rèn)為HFPEF 的發(fā)生還與儲(chǔ)備功能受損、左心房功能異常、線粒體受損、淀粉樣蛋白質(zhì)沉積、內(nèi)生型非編碼微RNA、增加的交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)以及基質(zhì)金屬蛋白酶有關(guān)。

    3.研究現(xiàn)狀

    3.1 骨質(zhì)疏松(osteoPorosis,OP)與HFPEF

    骨質(zhì)疏松癥是一種最常見(jiàn)的多因素骨骼疾病,是一種以骨量低,骨組織微結(jié)構(gòu)損壞,導(dǎo)致骨脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病。骨質(zhì)疏松癥和心血管疾病常常并存,因二者有共同的危險(xiǎn)因素和潛在的共同機(jī)制。其共同危險(xiǎn)因素包括高齡、絕經(jīng)后狀態(tài)、吸煙、缺乏運(yùn)動(dòng)、維生素D 缺乏、腎臟疾病及糖尿病等。而與心衰有關(guān)的腎素-血管緊張素-醛固酮、甲狀旁腺激素[6]、同型半胱氨酸[7]等同樣對(duì)骨代謝和鈣吸收有關(guān),維生素D 的缺乏會(huì)影響鈣的吸收,同時(shí)也會(huì)引起RAS 的過(guò)度激活,增加心衰的風(fēng)險(xiǎn)。而心衰患者利尿劑的長(zhǎng)期應(yīng)用及活動(dòng)減少都會(huì)影響鈣的吸收,促使骨質(zhì)疏松的加重。國(guó)內(nèi)學(xué)者陳建康高齡老人心臟舒張功能不全與骨密度關(guān)系的研究中亦發(fā)現(xiàn),高齡老人心臟舒張功能的狀態(tài)與骨質(zhì)疏松嚴(yán)重程度密切相關(guān)[8]。

    3.2 心臟變時(shí)功能不全 (chronotroPic incomPetence,CI)

    人體運(yùn)動(dòng)或在生理、病理因素的作用下,心率會(huì)隨著機(jī)體代謝需要的增加而適宜增加的功能稱為心臟變時(shí)功能(chronotroPic)。當(dāng)心率增加到一定程度不能滿足機(jī)體代謝需求時(shí)則稱為心臟變時(shí)功能不全。影響心臟變時(shí)功能不全的因素最主要的是自主神經(jīng)功能受損。靜息時(shí)的基礎(chǔ)心率主要由迷走神經(jīng)優(yōu)勢(shì)控制,運(yùn)動(dòng)開(kāi)始時(shí)心率上升是迷走神經(jīng)張力減弱和交感神經(jīng)激活兩者的疊加效應(yīng)[9]。在Wojciech Kosmala 等人對(duì)于207 例HFPEF 患者運(yùn)動(dòng)過(guò)程中心率不能充分的增加,心輸出量?jī)?chǔ)備受損,自主神經(jīng)功能障礙,這證實(shí)了心臟變時(shí)功能不全與HFPEF 的相關(guān)性[10]。同樣,Thanh Trung Phan 等人對(duì) 41 名 HFPEF 患者的臨床試驗(yàn)表明HFPEF 患者在最大運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)變時(shí)性不全,運(yùn)動(dòng)后HR異?;謴?fù)[11]。

    3.3 sirtuins 與 HFPEF

    Sirtuins(sirt1-sirt7)是一組具有煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依賴性的酶,都具有高度保守的NAD+結(jié)合域和催化功能域,主要作用是去乙酰化,但根據(jù)其不同的N 端和C 端從而可以與不同的底物相結(jié)合,參與代謝并影響多種生理過(guò)程,如細(xì)胞應(yīng)激、代謝、衰老、抑制炎癥等,與人體新陳代謝以及多種疾病密切相關(guān)。其中Sirtuins1 可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞抗氧化應(yīng)激損傷能力;Sirt3 通過(guò)去乙酰化作用,增加ATP 的生成,發(fā)揮抗心肌肥厚及心力衰竭,此外,Sirt1 和Sirt3 都可以促進(jìn)氧自由基的清除,改善心肌重構(gòu)及間質(zhì)纖維化,緩解心室肌順應(yīng)性減退;Sirt6 具有保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞及抗動(dòng)脈硬化的作用,可增加細(xì)胞NO 生物利用度,延緩心肌纖維化。阻礙HFPEF 的發(fā)病進(jìn)程[12-13]。目前Sirt2、4、5、7 在心臟方面的研究相對(duì)較少?;谀壳暗难芯繄?bào)道表明,與健康對(duì)照組相比,心血管疾病中Sirtuin 表達(dá)水平降低。Sirtuins 的功能越來(lái)越受到關(guān)注,Sirtuins 的激活有可能使HFPEF 的發(fā)病降低。

    4.治療

    4.1 心臟康復(fù)

    運(yùn)動(dòng)不耐受是HFPEF 患者預(yù)后和生活質(zhì)量受損的重要因素。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以提高運(yùn)動(dòng)耐量、控制肥胖,并改善HFPEF 患者運(yùn)動(dòng)能力和生活質(zhì)量的干預(yù)措施。HFPEF 的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可能會(huì)改善骨骼肌質(zhì)量和內(nèi)在氧利用率,Pandey 等人通過(guò)回顧性研究分析發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以改善心肺功能3 倍和提高生活質(zhì)量4 倍[14]??傮w而言,運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練不僅有利于HFPEF 患者,提高生活質(zhì)量,還可以有助于降低共病癥,如2 型糖尿病、肺動(dòng)脈高壓、高血壓和慢性心血管疾病。

    4.2 藥物治療

    藥物治療包括血管緊張素受體抑制劑ACEI/ARBs、β 受體阻滯劑、他汀類、醛固酮拮抗劑、鈣離子拮抗劑、利尿劑。

    4.2.1 ACEI/ARBs:ACEI 和 ARBs 對(duì) HFPEF 的作用機(jī)制目前尚未完全了解,可能通過(guò)較少心臟前后負(fù)荷改善心衰。

    4.2.2 β 受體阻滯劑:可在慢性期逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,目前已被推薦用于治療HFPEF 負(fù)性變時(shí)性效應(yīng),以增加舒張期的灌注期。

    4.2.3 他汀類藥物:可能與影響心室重塑、交感神經(jīng)激活、炎癥和內(nèi)皮功能有關(guān)。Fukuta 等人對(duì)185 例HFPEF 患者的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)他汀類藥物治療與HFPEF 患者的病死率降低率有關(guān)[15],原因尚不清楚,但可能與微血管心肌缺血、β-腎上腺素能信號(hào)受損、異常鈣處理相關(guān)。

    4.2.4 醛固酮拮抗劑:鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑治療HFPEF,基于大型國(guó)際TOPCAT 試驗(yàn)治療HFPEF 的研究中[16],結(jié)果顯示了可以減少住院率(P=0.04),使HFPEF 患者受益。

    4.2.5 鈣離子拮抗劑:CCB 用于治療HFPEF,尤其是HFPEFHTN患者,可以降低細(xì)胞質(zhì)中Ca2+水平、降低血壓、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),并改善舒張功能。

    4.2.6 利尿劑:利尿劑療法是治療HFPEF 患者容量超負(fù)荷的標(biāo)準(zhǔn)治療方法,2016 年ESC 指南建議應(yīng)根據(jù)體液出入量及每日體重檢測(cè)調(diào)節(jié)利尿劑劑量,而基于ALLHAT 試驗(yàn),2017 年AHA/ACC/FSFA 重點(diǎn)更新指南建議利尿劑僅適用于因容量負(fù)荷過(guò)重的HFPEF。

    4.2.7 磷酸二酯酶抑制劑:治療HFPEF 的新靶點(diǎn),其代表藥物西地那非通過(guò)抑制環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷酸水解,提高血漿環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷酸濃度,通過(guò)蛋白激酶G 街道降低左心室壁厚度及左心室質(zhì)量指數(shù),提高心室舒張功能。Guazzi 等人的一項(xiàng)小型臨床研究表明西地那非可改善左室舒張功能[17]。

    4.3 經(jīng)導(dǎo)管內(nèi)心內(nèi)分流裝置(IASD):HFPEF 的新策略

    迄今為止,IASD 已經(jīng)在HFPEF 患者中進(jìn)行了臨床試驗(yàn),REDUCE LAP-HF 試驗(yàn)結(jié)果表明6 個(gè)月時(shí)平均費(fèi)毛細(xì)血管契嵌壓降低較極限降低,增加了運(yùn)動(dòng)時(shí)間;6 個(gè)月時(shí)器械通暢,保持了持續(xù)的左向右分流。提示植入IASD 可行、安全,減少了運(yùn)動(dòng)時(shí)的左房壓力,對(duì)于HFPEF 是一個(gè)新的治療措施[18-19]。

    5.結(jié)論

    HFPEF 是一種復(fù)雜的病因和病理生理的異質(zhì)性臨床綜合征,目前的診斷指南還沒(méi)有被一貫使用,沒(méi)有標(biāo)準(zhǔn)化的診斷標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)于HFPEF 的臨床診治方面亦沒(méi)有全面的診治流程及特異性治療方法,所以需要更多的與射血分?jǐn)?shù)保留性心力衰竭的大規(guī)?;A(chǔ)及臨床試驗(yàn),為理論及詢證醫(yī)學(xué)提供有力的依據(jù),指導(dǎo)HFPEF 的診治及管理,提高HFPEF 患者的預(yù)后及生活質(zhì)量。

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