任遠(yuǎn),潘三蔥,張衛(wèi)玲
(山西省晉城市人民醫(yī)院 心內(nèi)科,山西 晉城 048000)
冠心病是我中老年人臨床常見疾病,該病發(fā)病率在當(dāng)前呈逐年上升的趨勢,因此預(yù)防及早期治療冠心病具有重要意義[1]。冠心病主要的病理基礎(chǔ)為冠狀動脈粥樣性硬化形成。從而繼發(fā)引起血管管腔狹窄或者直接造成阻塞,進(jìn)一步引起心肌缺血和缺氧而導(dǎo)致的心臟疾病。冠心病的致病機(jī)制中的危險因素包括:年齡、性別,且以中老年人群為多發(fā)群體,而且,臨床研究數(shù)據(jù)表明,男性的發(fā)病率要高于女性。其中,斑塊狹窄程度、穩(wěn)定性除了與血脂異常、糖尿病、高血壓疾病、吸煙、Hcy水平等因素相關(guān)[2]。治療治療過程中必須要明確各項風(fēng)險因素與疾病形成之間的關(guān)系,所以,為了預(yù)防冠心病的發(fā)生首先要及時消除其危險因素,其次就是養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣。此外,冠心病的患者采取科學(xué)、規(guī)范的治療是重要的步驟。該研究主要探討血脂水平、血漿Hcy水平與冠狀動脈病變嚴(yán)重程度之間的關(guān)系,下面將本次研究的過程、數(shù)據(jù)已經(jīng)研究結(jié)果匯報如下。
1.1 一般資料。本次研究搜集病例2015年10月至2017年6月間晉城市人民醫(yī)院心內(nèi)科收治原發(fā)性高血壓合并冠心病合并高Hcy血癥患者61例建立H型高血壓冠心病組;同期納入原發(fā)性高血壓合并冠心病非高Hcy血癥患者33例納入非H型高血壓冠心病組。H型高血壓冠心病組納入男57例、女4例,平均年齡(61.00±5.97)歲;非H型高血壓冠心病組納入男14例、女19例,平均年齡(59.03±9.70)歲。兩組患者及家屬對本研究目的知情同意,入組前簽署知情權(quán)同意書,且全程參與配合。
1.2 納排標(biāo)準(zhǔn)。納入患者均符合原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn);研究排除合并糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、免疫系統(tǒng)、結(jié)締組織病以及嚴(yán)重肝腎功能不全患者,排除近1個月內(nèi)存在手術(shù)、創(chuàng)傷、感染患者,排除服用影響血漿Hcy水平藥物患者。
1.3 方法。兩組患者均行冠狀動脈造影檢查,應(yīng)用Judkins法進(jìn)行多體位造影,其中,左冠脈造影分別行左前斜足位、左前斜頭位、右前斜頭位以及右前斜足位檢查,右冠狀動脈造影分別行右前斜位、左前斜檢查,冠脈狹窄程度的測量采用直徑法?;颊呔谌朐捍稳粘块g空腹?fàn)顟B(tài)采集靜脈血液6ml,經(jīng)離心處理后獲取血清樣本,采用AXSYM hcy檢測儀(Abbott公司,美國)通過采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測血Hcy水平,以血Hcy水平≥10μmol/L表示存在高Hcy血癥;采用Olympus全自動生化分析儀檢測LDL-C、TG、APOAI、APOB、APOAI/APOB及LP(a)指標(biāo)水平。
1.4 觀察指標(biāo)。比較兩組患者冠狀動脈病變、Hcy水平、LDL-C、TG、APOAI、APOB、APOAI/APOB及LP(a)等指標(biāo)差異。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析。應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),針對計量數(shù)據(jù)采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差描述數(shù)據(jù),組間比較采用t值檢驗;計數(shù)數(shù)據(jù)采用χ2值檢驗,并以P<0.05表示數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計意義。
2.1 兩組患者冠狀動脈病變情況對比。H型高血壓冠心病組患者單支病變相比非H型高血壓冠心病組占比明顯更少(χ2=13.01,P<0.05),見表1。
表1 兩組患者冠狀動脈病變情況對比
2.2 H型高血壓冠心病組患者不同冠狀動脈病變類型Hcy水平對比。H型高血壓冠心病組中單支病變、雙支病變和三支病變者血漿Hcy水平分別為(15.39±2.33)μmol/L、(25.33±4.90)μmol/L和(42.00±27.06)μmol/L;單支病變Hcy水平與三支病變比較明顯更低(P<0.05);單支病變Hcy水平與雙支病變比較明顯更低、雙支病變Hcy水平與三支病變比較明顯更低(P<0.05)。
2.3 兩組患者血生化指標(biāo)檢驗情況對比。非H型高血壓冠心病組APOAI、APOAI/APOB水平相比H型高血壓冠心病組更高(P<0.05);TG、LDL-C、APOB、LP(a)水平在兩組間有差異,但是無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。
表2 兩組患者血生化指標(biāo)檢驗情況對比( )
表2 兩組患者血生化指標(biāo)檢驗情況對比( )
項目 非H型高血壓冠心病組H型高血壓冠心病組 P TG(mmol/L) 1.69±0.91 1.59±1.48 >0.05 LDL-C(mmol/L) 1.99±0.87 1.95±1.02 >0.05 APOAI(g/L) 0.97±0.25 0.68±0.52 <0.05 APOB(g/L) 0.85±0.40 0.58±0.54 >0.05 APOAI/APOB 1.40±0.53 0.94±0.76 <0.05 LP(a)(mg/L) 216.33±267.84 179.68±301.55 >0.05
Hcy是甲硫氨酸在機(jī)體內(nèi)代謝所產(chǎn)生的一類氨基酸半胱氨酸異種產(chǎn)物。當(dāng)機(jī)體內(nèi)甲硫氨酸代謝發(fā)生障礙時,則易導(dǎo)致發(fā)生HHcy,即血Hcy≥10μmol/L。Wald等[3]研究發(fā)現(xiàn),人血漿中Hcy水平每上升5μmol/L,則缺血型心臟病的發(fā)生風(fēng)險提高32%。本研究分析H型高血壓冠心病患者的血Hcy水平與其冠狀動脈病變支數(shù)關(guān)系發(fā)現(xiàn),冠心病患者的血Hcy水平越高,則其病變支數(shù)可能相對越多。血Hcy水平升高可刺激動脈平滑肌細(xì)胞增殖,進(jìn)而對血管平滑肌正常功能造成干擾,使組織趨向纖維化以及變硬,并促使形成動脈粥樣硬化斑塊。研究發(fā)現(xiàn),H型高血壓冠心病組中冠狀動脈病變以雙支病變和三支病變?yōu)橹鳎环荋型高血壓冠心病組APOAI、APOAI/APOB水平相比H型高血壓冠心病組更高;TG、LDL-C、APOB、LP(a)水平在兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。血管性疾病的發(fā)生與Hcy相關(guān)機(jī)制考慮為:血Hcy可通過氧化應(yīng)激促使血管內(nèi)皮功能發(fā)生障礙,進(jìn)而對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷;Hcy水平升高刺激血管平滑肌,使其增殖,進(jìn)而促使發(fā)生炎性反應(yīng);Hcy對低密度脂蛋白氧化具一定加速作用,低密度脂蛋白氧化可促使細(xì)胞攝取,導(dǎo)致低密度脂蛋白凝集,并促使泡沫細(xì)胞形成;血液中TC沉積于血管壁中,致使血管壁出現(xiàn)增厚,進(jìn)而加重血管狹窄程度;Hcy可使使凝血因子-Ⅴ的活性、血小板黏附作用激活,發(fā)生凝血并促使形成血栓,且機(jī)體纖溶失衡,冠狀動脈發(fā)生痙攣,斑塊破裂的概率增加,可導(dǎo)致發(fā)生急性心血管事件;HDL富含膽固醇顆粒,是顆粒最小、密度最大的人類血漿脂蛋白。HDL中超過50%重量來源于載脂蛋白,而其中超過90%為載脂蛋白AI(APOAI)。HDL的顆粒越大、密度越小,其抗動脈硬化能力相對越強(qiáng),HDL可阻止LDL 的過氧化,進(jìn)而抑制內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子表達(dá)[4-5]。研究認(rèn)為,Hcy主要通過以下機(jī)制抑制HDL合成:Hcy可減少肝臟內(nèi)APOAI表達(dá),進(jìn)而抑制HDL生物合成與功能作用。此外,Hcy還可通過促使SR-B1表達(dá)進(jìn)而清除HDL[6]。
綜上所述,血Hcy水平與冠狀動脈病變程度與嚴(yán)重性相關(guān),H型高血壓冠心病患者血脂異常更明顯,通過改善高Hcy血癥狀態(tài)與血脂水平對減少冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展具有重要意義。