癥狀性大量心包積液的病因和診治及預(yù)后研究進(jìn)展

王創(chuàng)暢，吳 偉，魏偉超

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癥狀性大量心包積液的病因和診治及預(yù)后研究進(jìn)展

王創(chuàng)暢，吳 偉，魏偉超

癥狀性大量心包積液的病因以腫瘤性、感染性、醫(yī)源性、自身免疫性、尿毒癥、特發(fā)性為主。本文結(jié)合相關(guān)指南與既往文獻(xiàn)，就癥狀性大量心包積液的病因、診斷、治療及預(yù)后進(jìn)行綜述。隨著診斷技術(shù)的發(fā)展，以病史、基礎(chǔ)疾病理化檢查、介入性心包診斷技術(shù)為主的程序化診斷流程聯(lián)合動態(tài)隨訪有助于提高病因?qū)W診斷率。目前癥狀性大量心包積液的處理原則主要以病因治療、合理及時引流心包積液緩解癥狀、降低心包縮窄的遠(yuǎn)期發(fā)病率為主，生存預(yù)后除與原發(fā)疾病相關(guān)，也與早期心包填塞、再發(fā)心包積液以及遠(yuǎn)期心包縮窄等并發(fā)癥密切相關(guān)。

心包積液；診斷；心包穿刺術(shù)；預(yù)后；綜述

王創(chuàng)暢，吳偉，魏偉超.癥狀性大量心包積液的病因和診治及預(yù)后研究進(jìn)展[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2016，19(35)：4403-4407.[www.chinagp.net]

WANG C C,WU W,WEI W C.Research progress of etiology,diagnosis and treatment and prognosis of symptomatic massive pericardial effusion[J].Chinese General Practice，2016，19(35)：4403-4407.

癥狀性大量心包積液是指多種病因?qū)е滦陌粌?nèi)積液急性、亞急性或慢性滲漏而引發(fā)的包括心包炎性表現(xiàn)、臨床或影像學(xué)心臟壓塞，伴或不伴原發(fā)疾病表現(xiàn)的心包疾病綜合征[1]。本文結(jié)合更新的心包疾病臨床試驗及指南共識，對癥狀性大量心包積液的病因、診斷、治療及預(yù)后進(jìn)行解讀，為改善患者預(yù)后，指出未來研究方向提供參考。

1 病因

流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，癥狀性大量心包積液臨床疾病譜的變遷與年代、醫(yī)學(xué)中心、經(jīng)濟(jì)地域等因素密切相關(guān)。Mayo診所一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)，在20世紀(jì)60年代，大量心包積液合并心包填塞的病因?qū)W以梅毒性或撕裂性大動脈瘤為主，20世紀(jì)80年代病因?qū)W以腫瘤性(41%)、心臟手術(shù)后(21%)、特發(fā)性(9%)為主，而2000年后隨著心導(dǎo)管診療增多，介入相關(guān)性大量心包積液達(dá)到相當(dāng)高的比例(14%)，但腫瘤性以及心臟手術(shù)后仍是大量心包積液的重要病因[2]。

在不同的醫(yī)學(xué)中心，大量心包積液的病因?qū)W組成有所不同。來自美國醫(yī)院2001—2010年回顧性分析發(fā)現(xiàn)，86例癥狀性大量心包積液病因?qū)W分別是特發(fā)性(36%)、腫瘤性(31.4%)、缺血性心臟病并發(fā)癥(心肌梗死以及冠狀動脈旁路移植術(shù)后)、腎功能不全、胸部創(chuàng)傷、自身免疫性疾病、黏液性水腫，對于導(dǎo)管操作較多的綜合性醫(yī)院，心導(dǎo)管操作導(dǎo)致大量心包填塞而需要進(jìn)行緊急心包穿刺術(shù)者占9.6%[1]。

不同經(jīng)濟(jì)地域患者病因構(gòu)成比也明顯不同。在發(fā)達(dá)國家，癥狀性大量心包積液的病因以特發(fā)性、腫瘤性、醫(yī)源性為主，結(jié)核分枝桿菌感染性心包積液構(gòu)成比低于5%；而在發(fā)展中國家，感染性、動脈瘤破裂、腫瘤性為常見病因[3]。北美地區(qū)的流行病學(xué)調(diào)查顯示，HIV陽性易合并條件致病菌如結(jié)核分枝桿菌感染，AIDS相關(guān)性心包積液(HIVAPE)在HIV感染人群中發(fā)生率為5%～10%，HIVAPE病因構(gòu)成以結(jié)核為主，其次為淋巴瘤、卡波肉瘤、巨細(xì)胞病毒感染等[4-5]。多數(shù)學(xué)者傾向于AIDS患者自身免疫缺陷是癥狀性大量心包積液的高危因素，而非其直接病因，提示對于HIVAPE患者應(yīng)注意免疫缺陷所帶來的條件致病菌感染以及合并惡性腫瘤的可能。我國的調(diào)查顯示，在中等至大量需要進(jìn)行心包穿刺引流的患者中，腫瘤性以及結(jié)核性心包積液占近70.0%(分別為38.6%、28.6%)，其他以結(jié)締組織疾病、甲狀腺功能減退癥、心肌梗死后游離壁破裂等多見，而介入相關(guān)的需要進(jìn)行穿刺引流的醫(yī)源性心包積液占比也達(dá)到9%[6]。

2 診斷

一項2002年的回顧性分析研究發(fā)現(xiàn)，通過基本病史收集、理化檢查等無創(chuàng)檢查手段能完成心包積液首診病原學(xué)確診的比例僅有25.1%，聯(lián)合心包穿刺積液的理化檢查則將病原學(xué)確診率提高至30.9%[7]，提示心包積液的病原學(xué)診斷仍屬于難題。目前，癥狀性大量心包積液程序化診斷流程可以明確大部分病因，病因?qū)W方面包括(1)急性癥狀性大量心包積液：腫瘤性、結(jié)核性、侵入性操作、創(chuàng)傷性、尿毒癥、化膿性、急性心肌梗死并發(fā)癥、急性非特異性等；(2)慢性癥狀性大量心包積液：甲狀腺功能減退癥、右心衰竭、放射性、弓形蟲病、特發(fā)性、結(jié)締組織疾病、乳糜性心包積液等；(3)其他不明原因：早期腫瘤、臟層心包脂肪瘤、B組鏈球菌感染、藥物相關(guān)性(米諾地爾等)。檢查內(nèi)容包括(1)流行病史采集(結(jié)核流行區(qū)域、放射性物質(zhì)、HIV感染等流行病接觸史)；(2)創(chuàng)傷以及醫(yī)源性操作史(胸部創(chuàng)傷以及導(dǎo)管操作)；(3)藥物接觸史(化療藥物、米諾地爾[8]等)；(4)基礎(chǔ)疾病理化檢查(胸腹部腫瘤排查、甲狀腺功能、心血管系統(tǒng)檢查、腎臟功能、結(jié)締組織疾病篩查)；(5)炎性表現(xiàn)(發(fā)熱、胸痛、心包摩擦音，以及高C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞沉降率、白細(xì)胞計數(shù))、心肌損傷標(biāo)志物、心包填塞癥狀；(6)心包積液細(xì)胞學(xué)檢查或病理活檢，包括性狀、腺苷脫氨酶(ADA)、菌群培養(yǎng)或檢測、纖維心包鏡活檢等。無創(chuàng)檢查中炎性表現(xiàn)是非特異性心包積液的重要臨床診斷指標(biāo)，大量心包積液但未合并壓塞癥狀、炎性表現(xiàn)多提示甲狀腺功能減退性心包積液以及慢性特發(fā)性心包積液；影像學(xué)檢查方面，超聲心動圖仍是半定量評估積液分布和嚴(yán)重程度的重要手段，CT密度值有助于鑒別積液性質(zhì)(0～20 Hu提示單純心包積液，>20 Hu提示有蛋白質(zhì)或出血，陰性CT密度值提示乳糜性，極高CT密度值提示主動脈夾層)，但仍不推薦CT為常規(guī)檢查手段[9]。

對于完成相關(guān)程序化檢查仍無法明確病因的癥狀性大量心包積液患者，應(yīng)進(jìn)一步完善相對特殊的實驗室檢查。例如，ADA水平無法用于鑒別結(jié)核性與惡性心包積液[6]，疑診結(jié)核性心包積液應(yīng)進(jìn)一步完善干擾素γ以及T-SPOT.TB測定[10]，兩者在診斷結(jié)核性心包積液方面優(yōu)于單純ADA水平測定。乳白色積液需與乳糜性、化膿性、膽固醇性心包積液鑒別，積液內(nèi)高膽固醇水平和金黃色結(jié)晶物有助于鑒別乳糜性和膽固醇性心包積液；蘇丹Ⅲ油劑口服染色試驗[11]、積液乙醚和蘇丹染色試驗以及脂蛋白電泳有助于明確乳糜性心包積液診斷，必要時可進(jìn)行淋巴管造影。對不明原因的大量心包積液患者應(yīng)每隔3～6個月進(jìn)行超聲心動圖動態(tài)隨訪觀察，鑒別少見原因引起的心包積液(如早期腫瘤、臟層心包脂肪瘤、膽固醇性心包積液和結(jié)節(jié)病、肺淋巴管平滑肌瘤、特發(fā)性高嗜酸粒細(xì)胞綜合征、朗格罕組織細(xì)胞增生癥)。

3 治療

心包積液的分層管理策略尤為重要，不同病因、不同血流動力學(xué)狀態(tài)的患者選擇合適的處理方式不僅可迅速緩解癥狀以挽救生命，更可早期明確病因。目前癥狀性大量心包積液的處理思路主要圍繞病因治療、合理及時引流心包積液緩解癥狀、降低縮窄性心包炎的遠(yuǎn)期發(fā)病率3個方面展開。具體治療方法有：(1)內(nèi)科藥物保守治療包括心包炎性疼痛以及病因治療；(2)介入性心包診療技術(shù)包括經(jīng)皮(超聲、X線、心電圖)引導(dǎo)心包穿刺引流術(shù)、心包內(nèi)鏡穿刺活檢術(shù)、球囊心包切開術(shù)、心包腔內(nèi)藥物灌洗治療；(3)外科手術(shù)治療包括經(jīng)胸心包開窗術(shù)以及心包剝離術(shù)、心包-腹腔分流術(shù)等。

3.1 心包炎性疼痛治療 除了心包填塞癥狀外，部分患者可合并不同程度的疼痛。非甾體類抗炎藥、秋水仙堿以及糖皮質(zhì)激素是目前治療急性心包炎性疼痛的常用藥物。

2004年以及2015年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)心包疾病指南推薦非甾體類抗炎藥用于特發(fā)性或病毒性急性心包炎患者緩解癥狀、抑制炎性反應(yīng)[12-13]。對于首發(fā)急性心包炎患者，一線用藥阿司匹林(750～1 000 mg，1次/8 h)或布洛芬(600 mg，1次/8 h)口服治療時間為1～2周，每周減量1/3～1/2，聯(lián)合胃腸道保護(hù)劑(米索前列醇或奧美拉唑)安全有效[14-15]。

COPE[14]、CORP-2[16]、COPPS[17]、COPPS-2[18]等大型臨床試驗顯示，秋水仙堿在心包疾病治療、預(yù)防方面具有超藥物說明書的顯著效果，已成為治療急性心包炎或預(yù)防復(fù)發(fā)性心包炎、心包切開綜合征的聯(lián)合一線用藥。秋水仙堿的通常用法為0.5 mg，1次/d(≤70 kg體質(zhì)量)或0.5 mg,2次/d(>70 kg體質(zhì)量)治療1個月(心臟手術(shù)后一級預(yù)防)或3個月(急性心包炎二級預(yù)防)。秋水仙堿作為非甾體類抗炎藥的輔助用藥，可明顯降低急性心包炎癥狀持續(xù)時間、復(fù)發(fā)性心包炎復(fù)發(fā)時間以及發(fā)生率,秋水仙堿早期干預(yù)可降低心臟手術(shù)后心包切開綜合征、心房顫動的發(fā)生率。但應(yīng)引起注意的是，在上述研究中，只納入了特發(fā)性、結(jié)締組織疾病、心肌損傷綜合征等所致心包積液患者，未納入結(jié)核、腫瘤患者。盡管結(jié)核、腫瘤在復(fù)發(fā)性心包炎、心包積液患者中占有相當(dāng)大的比例，遺憾的是目前仍缺乏秋水仙堿治療結(jié)核、腫瘤性心包積液效果的證據(jù)，同時需注意，秋水仙堿可引起胃腸道、肝與肌肉毒性、骨髓抑制等不良反應(yīng)。

糖皮質(zhì)激素在治療急性心包炎性疼痛方面仍有爭議，COPE試驗顯示糖皮質(zhì)激素是復(fù)發(fā)性心包炎的獨立危險因素[14]，而IMPI試驗顯示大劑量糖皮質(zhì)激素可明顯降低結(jié)核性心包炎進(jìn)展為縮窄性心包炎的風(fēng)險[19]。目前推薦糖皮質(zhì)激素用于非甾體類抗炎藥和秋水仙堿禁忌或治療失敗的急性心包炎患者二線用藥(排除感染或存在特殊適應(yīng)證，如自身免疫性疾病、尿毒癥性心包炎)，小劑量激素口服法(潑尼松0.2～0.5 mg·kg-1·d-1)替代既往高劑量(1.0 mg·kg-1·d-1)[20]，癥狀完全緩解以及炎性指標(biāo)(如C反應(yīng)蛋白)降至參考范圍后可考慮逐漸減量，同時給予補(bǔ)充鈣(1.0～1.5 g/d)和維生素D(800～1 000 U)或雙膦酸鹽預(yù)防骨質(zhì)疏松。

3.2 心包穿刺引流術(shù) 2014年ESC發(fā)布了關(guān)于心包填塞緊急管理的立場聲明[21]，癥狀性大量心包積液患者進(jìn)行心包穿刺引流的原則應(yīng)首先區(qū)分血流動力學(xué)是否穩(wěn)定、是否存在急診穿刺疾病，根據(jù)綜合評分系統(tǒng)評估是否行早期穿刺，根據(jù)不同的疾病與臨床狀態(tài)采取合適的引流術(shù)式。綜合評分系統(tǒng)根據(jù)病原學(xué)、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)進(jìn)行分步積分綜合評定。該聲明同時指出，心包穿刺引流根據(jù)不同血流動力學(xué)狀況分為緊急、早期、推遲3種不同方式，但不能以綜合評分作為操作決策的唯一標(biāo)準(zhǔn)。緊急心包穿刺引流術(shù)不需要進(jìn)行綜合評分，主要包括動脈夾層、心肌梗死后游離壁破裂、醫(yī)源性操作或新近的胸部創(chuàng)傷引起的快速心包積血積液、不穩(wěn)定敗血癥患者出現(xiàn)的經(jīng)皮途徑不能處理的多房膿性積液等導(dǎo)致嚴(yán)重血流動力學(xué)不穩(wěn)定情況；早期心包穿刺引流術(shù)適用綜合評分≥6分的患者，在排除穿刺禁忌證后在12～24 h進(jìn)行穿刺引流以協(xié)助診斷治療；綜合評分<6分的患者，可采取臨床癥狀、超聲心動圖隨訪，在內(nèi)科綜合處理后未見緩解則可進(jìn)行推遲心包穿刺引流術(shù)(不超過12～48 h)。該聲明推薦化膿性心包積液、心包內(nèi)出血、心包積液凝塊及胸部狀況不理想無法行心包穿刺時應(yīng)考慮外科手術(shù)治療。除凝血功能異常、嚴(yán)重血小板計數(shù)減少、穿刺部位感染等常規(guī)介入性心包操作禁忌證外，肺動脈高壓合并大量心包積液的患者是否進(jìn)行心包穿刺引流術(shù)尚存在爭議，目前的研究仍然不能充分證實心包穿刺引流術(shù)可以改善該類患者的終點結(jié)局。HEMNES等[22]回顧總結(jié)了肺動脈高壓合并大量心包積液患者在進(jìn)行心包穿刺引流術(shù)后迅速死亡的病例。肺動脈高壓患者普遍出現(xiàn)心包積液，但合并大量心包積液或者心包積液引發(fā)的血流動力學(xué)紊亂的發(fā)生率約為4%，多見于在結(jié)締組織疾病患者中，提示終末期右心衰竭是生存預(yù)后不佳的重要預(yù)測因子[23]。

3.3 心包腔內(nèi)藥物灌洗治療 心包腔內(nèi)藥物灌洗治療可減少惡性心包積液復(fù)發(fā)、加快心包積液引流、降低心包縮窄的發(fā)生風(fēng)險，主要包括心包腔內(nèi)纖維溶解治療、心包腔內(nèi)藥物灌注治療等，一般適用于惡性心包積液、感染性心包積液的治療。TOH等[24]采用心包腔內(nèi)自體細(xì)胞免疫治療，將4例腫瘤患者心包積液提取的自體腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞(TILs)在白介素2作用下進(jìn)行增殖、嚴(yán)格滅菌后采用導(dǎo)管重新行心包回輸，未發(fā)現(xiàn)心包積液復(fù)發(fā)。感染性縮窄性心包炎常見原因主要有結(jié)核性心包炎、化膿性心包炎，早期心包炎癥導(dǎo)致纖維素滲出、增生、黏連與鈣化，炎癥損傷心包間質(zhì)細(xì)胞導(dǎo)致組織型纖溶酶原激活劑分泌減少，從而沉積纖維素的降解減少，誘發(fā)心包縮窄。崔翰斌等[25]將94例感染滲出性心包炎(化膿性心包炎34例、結(jié)核性心包炎60例)患者隨機(jī)分為兩組，治療組在基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上給予早期心包腔內(nèi)尿激酶(20～60 萬U)灌洗治療，發(fā)現(xiàn)介入性心包內(nèi)纖溶治療有助于早期心包積液徹底引流，降低心包厚度；在隨訪的(56.8±29.0)個月內(nèi)，治療組、對照組分別有9例(19%)、27例(57%)患者發(fā)生心包縮窄，Cox比例風(fēng)險回歸模型分析顯示，尿激酶可使心包縮窄的發(fā)生風(fēng)險降低80%，隨訪期間，未發(fā)現(xiàn)出血以及穿刺系統(tǒng)并發(fā)癥，提示介入性心包內(nèi)纖溶治療能較安全、有效地預(yù)防感染滲出性心包炎患者心包縮窄的發(fā)生。

進(jìn)行介入性心包診療操作應(yīng)注意采用合適的穿刺入路和器械以減少心肌穿孔、冠狀動脈損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥，同時嚴(yán)格把握和注意介入性心包操作的禁忌證及相對禁忌人群，對于非惡性心包積液患者(如結(jié)核性或化膿性心包積液)，介入性心包操作對早期診療和改善長期預(yù)后、減少死亡有重大意義，而對于惡性腫瘤、嚴(yán)重肺動脈高壓等終末期疾病狀態(tài)合并大量心包積液患者，介入性心包操作可能短期緩解癥狀，但無法改善預(yù)后，甚至存在癥狀緩解效果不明顯、增加死亡的風(fēng)險。

3.4 病因治療 結(jié)核性、腫瘤性、甲狀腺功能減退癥、尿毒癥性心包炎是導(dǎo)致大量心包積液滲出的重要病因，病因治療是上述癥狀性大量心包積液患者的重要干預(yù)措施。文獻(xiàn)報道，約30%的結(jié)核性心包炎患者可找到明確的心包外結(jié)核感染灶[6]。目前，指南推薦肺外心包結(jié)核的治療方案為利福平、異煙肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺(2個月)后序貫以異煙肼聯(lián)合利福平(4個月)的半年療程方案[12-13]，文獻(xiàn)報道含利福平的抗結(jié)核方案可以減少17%～40%縮窄性心包炎的發(fā)生風(fēng)險[26-27]。IMPI試驗表明，糖皮質(zhì)激素以及結(jié)核分枝桿菌免疫治療兩種方式均無法降低結(jié)核性心包炎患者的復(fù)合終點事件(死亡、急性心包填塞、縮窄性心包炎)，糖皮質(zhì)激素可降低縮窄性心包炎發(fā)病率、住院治療率以及心包切除術(shù)率，同時，糖皮質(zhì)激素以及結(jié)核分枝桿菌免疫治療可增加合并有HIV感染的結(jié)核性心包炎患者發(fā)生癌癥的風(fēng)險[19]，提示對于免疫功能缺陷或紊亂的患者，應(yīng)慎用該療法。6周的口服激素遞減輔助治療方案可減少結(jié)核性縮窄性心包炎的發(fā)病率及再住院率，適用于未合并HIV感染的結(jié)核分枝桿菌感染心包炎患者。高蛋白、中鏈三酰甘油、低脂或全胃腸外飲食的飲食療法對特殊心包積液，如乳糜性心包積液的效果有限，AKAMATSU等[28]總結(jié)既往文獻(xiàn)報道的79例成年人乳糜性心包積液患者，10例(13%)接受飲食治療等保守治療方案，6例復(fù)發(fā)。胸導(dǎo)管結(jié)扎、切除和心包開窗術(shù)的經(jīng)典手術(shù)方式[26]，心包-腹腔分流、胸導(dǎo)管-頸內(nèi)靜脈吻合淋巴回路重建[29]等方式取得比較滿意的短期效果，提示乳糜性心包積液的重要治療方式應(yīng)在飲食療法的基礎(chǔ)上完善胸導(dǎo)管相關(guān)檢查后選擇合適的手術(shù)治療。

4 長期預(yù)后

一項關(guān)于116例大量心包積液患者的預(yù)后隨訪分析顯示，在平均隨訪28個月內(nèi)，46%的患者死于基礎(chǔ)疾病相關(guān)并發(fā)癥，未發(fā)現(xiàn)與心包疾病直接相關(guān)性死亡；在需進(jìn)行心包穿刺引流術(shù)的患者中，腫瘤性心包積液患者預(yù)后不佳，首次心包穿刺引流術(shù)后的6個月內(nèi)病死率高達(dá)80.3%，其中以肺癌最高(84.4%)，其次為淋巴瘤(83.3%)和消化系統(tǒng)腫瘤(80.0%)，復(fù)發(fā)性心包積液并需多次心包穿刺引流以肺癌患者多見，提示預(yù)后不佳；非惡性心包積液患者整體病死率為18.2%，以醫(yī)源性所致的大量心包積液(28.0%)以及尿毒癥心包積液(25.6%)預(yù)后最差，而甲狀腺功能減退性心包積液患者短期隨訪未見死亡病例[31]。

結(jié)核性心包積液的預(yù)后與明確診斷的時期、抗結(jié)核治療是否合理、預(yù)防縮窄性心包炎有關(guān)，患者在滲出-縮窄性心包炎形成后進(jìn)展為慢性心力衰竭，可死于早期嚴(yán)重感染、心包填塞或晚期心血管并發(fā)癥。在發(fā)展中國家以及結(jié)核流行地區(qū)，結(jié)核性心包炎患者在明確診斷后6個月病死率高達(dá)17%～40%[32]，結(jié)核分枝桿菌感染是最容易導(dǎo)致縮窄性心包炎的感染性心包積液病因之一，結(jié)核性心包積液滲出后在6個月內(nèi)即可形成縮窄性心包炎[33]，規(guī)范合理的抗結(jié)核方案、心包腔內(nèi)尿激酶纖溶治療[27]、合理的糖皮質(zhì)激素治療是根治結(jié)核分枝桿菌感染，減少積液滲出，降低心包縮窄發(fā)生的重要治療手段。

對不明原因大量心包積液的患者，應(yīng)識別是否存在預(yù)后不佳的危險因素(如多漿膜腔積液、不明原因發(fā)熱、亞急性起病、心包填塞、非甾體類抗炎藥治療1周無效)[9]，該類患者多有早期血液系統(tǒng)或消化系統(tǒng)腫瘤、HIV感染的非特性表現(xiàn)，短期病死率極高。

特發(fā)性心包積液占慢性大量心包積液患者的8.8%，30%～35%的特發(fā)性心包積液患者進(jìn)展為心包填塞[34]，該類患者除心包局部癥狀外，多未合并其他多系統(tǒng)損害。在一項納入28例特發(fā)性大量心包積液患者的預(yù)后隨訪(中位隨訪時間為7年)中發(fā)現(xiàn)，29%的患者因慢性心包填塞癥狀入院，從發(fā)病到進(jìn)展出現(xiàn)心包填塞癥狀時間均較長(約為4年)；大部分患者接受了診治性心包穿刺引流術(shù)，但近50%的患者引流后在不同時間出現(xiàn)大量心包積液復(fù)發(fā)，而接受早期及補(bǔ)救性心包切除術(shù)的患者(20例)中則只有1例出現(xiàn)不需干預(yù)的胸腔積液；無患者死于心包積液相關(guān)并發(fā)癥，提示本病耐受性以及預(yù)后良好[35]。指南對該類患者提出以3～6個月的超聲心動圖監(jiān)測方案進(jìn)行隨訪觀察，在診斷性心包穿刺活檢及其他相關(guān)檢查排除繼發(fā)性因素后，進(jìn)行早期心包切除術(shù)是根治本病的重要手段[12-13]。

綜上所述，癥狀性大量心包積液的病因診斷應(yīng)包含病史、基礎(chǔ)疾病理化檢查、介入性心包診斷技術(shù)，結(jié)合動態(tài)隨訪有助于提高病因?qū)W診斷率。癥狀性大量心包積液的處理以病因治療、介入性心包治療技術(shù)緩解癥狀、降低心包縮窄的遠(yuǎn)期發(fā)病率為主?；颊哳A(yù)后除與原發(fā)疾病相關(guān)，也與早期心包填塞、再發(fā)心包積液以及遠(yuǎn)期心包縮窄等并發(fā)癥密切相關(guān)。因此在治療上，除了病因治療聯(lián)合心包引流，還應(yīng)側(cè)重介入性心包腔內(nèi)藥物治療以降低心包并發(fā)癥，改善長期預(yù)后。

作者貢獻(xiàn)：王創(chuàng)暢負(fù)責(zé)文獻(xiàn)檢索、資料收集整理、成文；吳偉負(fù)責(zé)課題整體設(shè)計、質(zhì)量控制及審校；魏偉超協(xié)助文獻(xiàn)資料收集整理。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：吳立波)

Research Progress of Etiology,Diagnosis and Treatment and Prognosis of Symptomatic Massive Pericardial Effusion

WANGChuang-chang,WUWei,WEIWei-chao.

DepartmentofCardiovascular,theFirstAffiliatedHospitalofGuangzhouUniversityofChineseMedicine,Guangzhou510405,China

Correspondingauthor:WUWei,DepartmentofCardiovascular,theFirstAffiliatedHospitalofGuangzhouUniversityofChineseMedicine,Guangzhou510405,China;E-mail:67211417@qq.com

The main etiologies of symptomatic massive pericardial effusion are tumor-association,infectivity,iatrogenicity,autoimmune,uremia and idiopathicity.With the relevant guidelines and previous literatures,the paper reviewed the etiology,diagnosis,treatment and prognosis.With the development of diagnostic techniques,programmed diagnosis process combined with dynamic follow-up process,based on medical history,physical and chemical examination of underlying diseases,interventional cardiac-diagnosis techniques,helps improve diagnostic rate of etiology.Currently the treatment principles of symptomatic massive pericardial effusion are mainly dominated by etiological treatment,reasonable and timely pericardial drainage of pericardial effusion to relieve symptoms and reduce the forward incidence rate of constrictive pericarditis.Besides relating to primary disease,the survival prognosis is also related to complications such as early cardiac tamponade,recurrent pericardial effusion,and pericardial constriction.

Pericardial effusion;Diagnosis;Pericardiocentesis;Prognosis;Review

510405廣東省廣州市，廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科(王創(chuàng)暢，吳偉)；廣州中醫(yī)藥大學(xué)(魏偉超)

吳偉，510405廣東省廣州市，廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科；E-mail：67211417@qq.com

R 542.12

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2016.35.023

2016-05-19；

2016-10-10)