氯吡格雷聯合阿托伐他汀對急性腦梗死患者炎癥因子水平及神經功能的影響

李明浩

南陽市第二人民醫(yī)院神經內科，河南 南陽 473000

急性腦梗死是臨床常見的疾病，在老年群體中較為常見，其患病率、死亡率均處于較高水平，且該病的患病人數每年不斷增加，且該病發(fā)病急，進展迅速，若未能及時接受合理有效的治療，可危及患者的生命安全［1-2］。阿托伐他汀是新型的他汀類藥物，可有效提高血管內皮功能，降低炎癥反應，避免血栓形成。氯吡格雷是一種抗血小板聚集的藥物，可減少心肌梗死等各類缺血性疾病的發(fā)生率［3］。本研究探討了急性腦梗死患者予以氯吡格雷、阿托伐他汀聯合治療的效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年6 月—2018 年6 月間南陽市第二人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者94 例，按照隨機數字表法分為兩組，每組各47 例。對照組男29 例，女18 例；年齡52～87歲，平均年齡（70.96±2.41）歲；病程10～43 h，平均病程（27.13±3.94）h。觀察組男28 例，女19 例；年齡53～83歲，平均年齡（71.36±2.51）歲；病程9～47 h，平均病程（26.85±3.41）h。兩組基礎資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 入選標準

（1）納入標準：①符合中華醫(yī)學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組編制的關于急性腦梗死相關診斷標準［4］，并經我院確診者；②無認知功能異常者；③均簽署知情同意書者。（2）排除標準：①肝、腎、肺部等重要臟器功能異常者；②對本次研究所用藥物過敏者；③存在缺血性腦卒中病史者。

1.3 方法

對照組接受氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20120035，規(guī)格：75 mg）,溫水送服，1 片/次，1次/d。觀察組在對照組治療上加用阿托伐他?。ㄌ旆剿帢I(yè)有限公司，國藥準字H20070054，規(guī)格：20 mg）治療，口服，1片/次，1次/d，連續(xù)治療2個月。

1.4 評價指標

（1）炎性因子：取患者清晨空腹靜脈血3 mL，離心獲得血清，采用免疫透射比濁法檢測高敏C 反應蛋白（High-sensitive-CRP，hs-CRP），酶聯免疫吸附實驗(ELISA) 檢 測 腫 瘤 壞 死 因 子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）；（2）神經功能：采用神經功能缺損程度量表（NIH Stroke Scale，NIHSS）評估，其涵蓋11 個條目，滿分42分，分值越低患者神經功能越良好［5］。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 24.0 軟件進行數據處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t 檢驗；計數資料以例數和百分比（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 炎性因子

治療前兩組炎性因子對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后hs-CRP、TNF-α水平較對照組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組炎性因子對比（±s）

表1 兩組炎性因子對比（±s）

組別對照組（n=47）觀察組（n=47）hs-CRP（mg/L） TNF-α（pg/L）t P治療前12.94±2.54 13.01±2.57 0.133 0.895治療后8.14±1.67 5.94±1.05 7.646 0.000治療前103.25±19.16 104.21±20.53 0.234 0.815治療后98.17±13.21 78.64±12.51 7.359 0.000

2.2 NIHSS評分

治療前兩組NHISS 評分對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后NIHSS 評分較對照組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組NIHSS評分對比（±s） 分

表2 兩組NIHSS評分對比（±s） 分

組別對照組（n=47）觀察組（n=47）t P 治療前16.24±5.38 16.85±5.79 0.529 0.598治療后8.36±2.57 4.15±2.07 8.746 0.000 9.061 14.160 0.000 0.000 t P

3 討論

急性腦梗死是臨床常見的心腦血管疾病，主要是指腦血供突然中斷后所引發(fā)的腦組織壞死，臨床癥狀常表現為

頭暈、耳鳴、口齒不清，甚至出現肢體功能障礙等現象，不僅影響患者的身體健康，同時降低其生活質量，因此尋求一種高效的治療手段對患者尤為重要［6］。

氯吡格雷是二磷酸腺苷受體阻滯劑，可與血小板表面的二磷酸腺苷受體相結合，阻礙纖維蛋白原與血小板膜的結合，避免二磷酸腺苷介導的糖蛋白復合物活化，從而起到抗血小板聚集的作用［7］。此外，氯吡格雷可有效促進血流流速，調節(jié)微循環(huán)，提高大腦血供，利于大腦細胞功能的恢復，避免卒中的復發(fā)［8］。阿托伐他汀是一種具有代表性的他汀類藥物，具有抗氧化、抗炎、降低血脂等作用，現已廣泛應用于腦血管疾病的治療；此外，阿托伐他汀可有效抑制3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A 還原酶，干擾極低密度蛋白膽固醇的合成，減少血漿中纖維蛋白原的含量，降低血脂水平，同時阻礙血管平滑肌細胞、巨噬細胞的增殖，降低炎癥反應，提高內皮功能，預防動脈粥樣硬化，從而對血管起到保護作用［9-10］。hs-CRP水平與血小板功能、凝血功能等關系較為密切，較高的hs-CRP 水平會對血管內皮細胞造成一定的損傷，促使介導單核巨噬細胞黏附血管內皮并隨之進入動脈壁，最終導致斑塊破裂及血栓形成；而當TNF-α水平上升時，可加快炎癥細胞的聚集浸潤，并導致炎癥免疫反應的發(fā)生，促使敏感性細胞釋放其毒性作用，引發(fā)細胞毒性腦水腫，加重病情的發(fā)展。本研究結果顯示，與對照組相比，觀察組hs-CRP、TNF-α水平及NIHSS 評分均較低，表明急性腦梗死患者在接受氯吡格雷治療基礎上加用阿托伐他汀治療，可有效抑制炎癥因子的釋放，減輕機體的炎癥水平，優(yōu)化其神經功能。

綜上所述，氯吡格雷與阿托伐他汀共同作用于急性腦梗死患者中效果較為理想，可調節(jié)炎癥因子水平，改善神經功能，值得推廣。