白癜風(fēng)患者血清IL－22、IL－6和TNF－α水平的檢測(cè)

霍 晶

白癜風(fēng)患者血清IL－22、IL－6和TNF－α水平的檢測(cè)

霍 晶

目的: 檢測(cè)白癜風(fēng)患者血清IL－22、IL－6和TNF－α水平，探討上述因子在白癜風(fēng)發(fā)病中的可能作用。方法: 采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)30例白癜風(fēng)患者和30例正常對(duì)照者血清IL－22、IL－6和TNF－α的水平。結(jié)果: 白癜風(fēng)患者血清IL－22、IL－6和TNF－α的水平顯著高于正常對(duì)照組(P＜0.05)。結(jié)論: IL－22、IL－6和TNF－α可能參與了白癜風(fēng)的發(fā)病過程。

白癜風(fēng)； IL－22； IL－6； TNF－α

白癜風(fēng)是一種由于表皮黑素細(xì)胞的減少或功能喪失而導(dǎo)致的皮膚脫色性皮膚病，發(fā)病與自身免疫有關(guān)。1，2Th－22細(xì)胞是一類具有獨(dú)立表達(dá)和調(diào)節(jié)能力的T細(xì)胞亞群，其功能主要是通過分泌的細(xì)胞因子IL－22實(shí)現(xiàn)，而IL－6和TNF－α對(duì)Th－22細(xì)胞的分化起誘導(dǎo)作用。本研究通過檢測(cè)處于進(jìn)展期和穩(wěn)定期的白癜風(fēng)患者血清IL－22、IL－6和TNF－α的表達(dá)水平，明確上述細(xì)胞因子在白癜風(fēng)發(fā)病機(jī)制中的可能作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 門診確診為白癜風(fēng)的首發(fā)病例30例，就診前1個(gè)月內(nèi)未系統(tǒng)使用過糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑，無伴發(fā)其他免疫性疾病和系統(tǒng)性疾病，其中男16例，女14例，年齡16～52歲，平均31.4±8.2歲。按照中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合協(xié)會(huì)皮膚性病專業(yè)委員會(huì)色素病學(xué)組頒布的白癜風(fēng)臨床分型及療效標(biāo)準(zhǔn)(草案) (2003年修訂稿)，對(duì)白癜風(fēng)患者組進(jìn)行分期，處于進(jìn)展期患者16例，穩(wěn)定期患者14例。

選取30名同期來我院體檢的健康人作為對(duì)照，其中男15名，女15名，平均年齡30.6±9.3歲，年齡分布和性別比例與白癜風(fēng)患者組無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 試劑及儀器 超低溫冰箱:青島海爾集團(tuán)；HC－3512型高速離心機(jī):杭州匯爾儀器設(shè)備有限公司；酶標(biāo)儀:美國(guó)BioTek公司；IL－22、IL－6、TNF－α試劑盒:北京萬泰生物技術(shù)有限公司。

1.3 方法 患者組與對(duì)照組均于晨8時(shí)空腹采肘部靜脈血各4 mL，2500 r/sec離心20 min，離心后分離血漿和血細(xì)胞，取上層血清置于－70℃冰箱中保存?zhèn)溆谩?/p>

IL－22、IL－6和TNF－α均采用酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行檢測(cè)，操作步驟按ELISA定量酶聯(lián)檢測(cè)試劑盒的說明書進(jìn)行，用酶標(biāo)儀測(cè)定450 nm處吸光度(A)值，建立標(biāo)準(zhǔn)曲線，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線測(cè)出各樣品的質(zhì)量濃度，單位為:pg/mL。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 檢測(cè)結(jié)果以ˉx±s表示，對(duì)各樣本均數(shù)進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血中IL－6、IL－22和TNF－α的水平與正常對(duì)照組相比均顯著增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05)；穩(wěn)定期白癜風(fēng)患者外周血中IL－6、IL－22和TNF－α的表達(dá)水平與正常對(duì)照組相比，均有所增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05)。

表1 白癜風(fēng)患者與正常對(duì)照組IL－22、IL－6和TNF－α水平比較

3 討論

Th－22細(xì)胞是近年發(fā)現(xiàn)的一種新型的輔助性T細(xì)胞，產(chǎn)生IL－22、IL－26和IL－13等細(xì)胞因子，其中IL－22是其最重要的功能性細(xì)胞因子。3Th－22細(xì)胞的分化與IL－6和TNF－α相關(guān)，在樹突狀細(xì)胞的協(xié)同作用下，IL－6和TNF－α可以促進(jìn)Th－22細(xì)胞的分化。目前已有針對(duì)銀屑病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、特應(yīng)性皮炎等皮膚病及腫瘤等疾病開展的Th－22及IL－22的研究。4－6本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與正常對(duì)照組相比較，白癜風(fēng)患者血清中IL－22、IL－6和TNF－α的表達(dá)水平明顯升高，并且發(fā)現(xiàn)進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血中3種因子的表達(dá)高于穩(wěn)定期白癜風(fēng)患者，兩組均高于正常對(duì)照組，這表明白癜風(fēng)患者體內(nèi)可能存在一定程度的免疫機(jī)能的異常，從而導(dǎo)致黑素細(xì)胞處于一個(gè)相對(duì)紊亂的微環(huán)境中，這可能也是白癜風(fēng)患者遷延不愈和容易復(fù)發(fā)的原因之一。因此，對(duì)白癜風(fēng)患者血清IL－22、IL－6和TNF－α的水平進(jìn)行檢測(cè)，有可能作為預(yù)測(cè)白癜風(fēng)病情進(jìn)展或評(píng)價(jià)白癜風(fēng)療效的指標(biāo)之一。

1Rezaei N，Gavalas NG，Weetman AP，et al.Autoimmunity as an aetiological factor in vitiligo.JEur Acad Dermatol Venereol，2007，21(7):865－876.

2Guerra L，Dellambra E，Brescia S，et al.Vitiligo:pathogenetic hy－potheses and targets for current therapies.Curr Drug Metab，2010，11(5):451－467.

3 Eyerich S，Eyerich K，Peim ino D，et al.Th22 cells represent a distinct human T cell subset involved in epidermal immunity and remodeling.JClin Invest，2009，119(12):3573－3585.

4Kagami S，Rizzo HL，Lee JJ，et al.Circulating Thl7，Th22，and Th1 cells are increased in psoriasis.J Invest Dermatol，2010，130(5):1373－1383.

5 Shen H，Goodall JC，Hill Gaston JS.Frequency and phenotype of peripheral blood Th17 cells in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis.Arthritis Rheum，2009，60(6):1647－1656.

6 Truchetet ME，Brembillal NC，Montanari E，et al.Increased frequency of circulating Th22 In addition to Th17 and Th2 lymphocytes in systemic sclerosis:association with interstitial lung disease.Arthritis Res Ther，2011，13(5):R166.

(收稿:2014－05－08 修回:2014－06－06)

Detection of serum IL－22，IL－6 and TNF－αin patientsw ith vitiligo

HUO Jing.Department of Dermatology，Dezhou People's Hospital，Dezhou，253014

Objective:To detect the levels of IL－22，IL－6 and TNF－αin serum of patients with vitiligo and investigate the role of them in the onset of vitiligo.Methods:The levelsof IL－22，IL－6 and TNF－αwere detected by ELISA in 30 patients with vitiligo and 30 healthy controls.Results:The levels of IL－22，IL－6 and TNF－αin the patients with vitiligo were significantly higher than those in healthy controls(P＜0.05).Conclusion:IL－22，IL－6 and TNF－αmay be involved in the pathogenesis of vitiligo.

vitiligo；IL－22；IL－6；TNF－α

山東省德州市人民醫(yī)院皮膚科，德州，253014