曹昌強(qiáng)
(貴州航天醫(yī)院心內(nèi)科 貴州 遵義 563000)
本研究以我院2018 年6 月—2019 年6 月接受冠脈內(nèi)支架置入術(shù)的220 例不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)患者為研究對象,探討丹參多酚酸鹽的臨床應(yīng)用效果,現(xiàn)進(jìn)行如下報道。
以我院接受冠脈內(nèi)支架置入術(shù)的220 例UAP 患者為研究對象,所有患者均符合《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》中UAP的診斷標(biāo)準(zhǔn),符合冠脈內(nèi)支架置入術(shù)指征,成功置入1~3枚支架,自愿參與本次研究,且排除嚴(yán)重的器官器官功能障礙、急慢性感染、惡性腫瘤、結(jié)核、過敏體質(zhì)、出血性疾病及無法配合完成本次研究者。其中男122 例,女98 例,年齡45 ~70 歲,平均年齡(55.75±3.69)歲;病程3 ~17 年,平均病程(9.34±2.18)年;心絞痛分級:Ⅰ級64 例, Ⅱ級81 例,Ⅲ級75 例。將受試者根據(jù)隨機(jī)抽樣法分為對照組和研究組兩組,每組各110 例,兩組一般資料無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可進(jìn)行比較。
對照組患者術(shù)后接受常規(guī)治療,包括口服美托洛爾、阿司匹林、單硝酸異山梨酯、氯吡格雷、辛伐他汀等藥物,并給予低分子肝素皮下注射。研究組患者在對照組的基礎(chǔ)上將200mg 丹參多酚酸鹽加入到250mL中生理鹽水中靜脈滴注,1次/d,連續(xù)治療1周。比較治療前后兩組患者血管內(nèi)皮功能及各炎性因子水平變化。
取患者外周靜脈血5mL,分離血清、血漿,采用放射免疫分析法測定血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)水平,采用化學(xué)比色法監(jiān)測一氧化氮(NO)水平,采用超聲探頭測定肱動脈內(nèi)徑變化率(FMD),選擇日立7171 全自動生化分析儀,利用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者血清中白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平[1]。
數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理,計數(shù)資料采用率(%)表示,行χ2檢驗,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,行t檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療后FMD 與NO 水平較治療前均明顯升高,ET-1 水平較治療前明顯降低,且研究組顯著優(yōu)于對照組(P<0.05),見表1。
表1 治療前后血管內(nèi)皮功能變化(±s)
表1 治療前后血管內(nèi)皮功能變化(±s)
組別 n 時間 FMD(%) ET-1(μmol/L) NO(ng/L)研究組 110 治療前 6.25±0.85 80.98±15.47 53.96±10.54治療后 11.98±1.72 43.11±10.08 90.14±17.08 t 31.3238 21.5110 18.9065 P<0.05 <0.05 <0.05對照組 110 治療前 6.28±0.82 82.37±16.59 54.33±11.26治療后 9.57±1.41 58.35±12.71 71.62±14.47 t 21.1549 12.0543 9.8904 P<0.05 <0.05 <0.05 t(兩組治療后) 11.3649 9.8532 8.6770 P(兩組治療后) <0.05 <0.05 <0.05
治療后兩組患者IL-6、IL-8 及TNF-α 水平較治療前均明顯降低,且研究組顯著低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 治療前后各炎性因子水平變化(±s)
表2 治療前后各炎性因子水平變化(±s)
組別 n 時間 IL-6(pg/L) IL-8(pg/L) TNF-α(mg/L)研究組 110 治療前 368.87±93.85 106.85±32.47 491.55±123.64治療后 130.16±48.36 73.81±40.35 125.57±60.23 t 23.7136 6.6907 27.9098 P<0.05 <0.05 <0.05對照組 110 治療前 368.43±93.25 108.32±33.63 492.47±121.78治療后 282.73±72.38 87.85±20.16 417.36±93.42 t 7.6143 5.4755 5.1325 P<0.05 <0.05 <0.05 t(兩組治療后) 18.3823 3.2646 27.5325 P(兩組治療后) <0.05 <0.05 <0.05
UAP 是心血管疾病中的常見類型,近年來隨著支架植入術(shù)在冠脈阻塞性疾病中的普及使得UAP 近戰(zhàn)位心肌梗死的發(fā)生率大大降低,但遠(yuǎn)近期并發(fā)癥及再狹窄的風(fēng)險仍較高,其主要原因在于血栓的形成及局部炎癥相互作用導(dǎo)致斑塊破裂及再狹窄病變[2,3]。冠脈內(nèi)支架置入術(shù)手術(shù)的應(yīng)激性刺激、血管內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)脫落、纖維成分暴露、炎癥細(xì)胞聚集等因素最終導(dǎo)致血栓形成,細(xì)胞因子水平升高[1]。丹參多酚酸鹽是中藥丹參的主要活性成分,可有效抑制血小板聚集、抗氧化損傷、改善微循環(huán)、促進(jìn)血管生成、增加冠脈血流量,還可抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞參與炎癥反應(yīng)及醛糖還原酶活性,修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,但對炎性反應(yīng)的影響機(jī)制尚未充分揭示[4,5]。
本結(jié)果表明,丹參多酚酸鹽可有效減輕冠脈局部炎性反應(yīng),修復(fù)受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞,對保證冠脈內(nèi)支架置入術(shù)手術(shù)效果及病情預(yù)后具有促進(jìn)作用。