孔德華, 黃 瑋, 趙桂蘋, 程文婷
(江蘇省南京市高淳人民醫(yī)院檢驗(yàn)科, 江蘇 南京 211300)
蕁麻疹以反復(fù)發(fā)作的瘙癢性風(fēng)團(tuán)、血管性水腫為主要表現(xiàn),嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腹痛和呼吸困難,甚至休克,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1]。蕁麻疹的病因較為復(fù)雜,近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)[2],蕁麻疹發(fā)生可能和幽門螺桿菌(Hp)感染有一定關(guān)系,Hp感染可通過(guò)刺激肥大細(xì)胞脫顆粒,促進(jìn)炎癥因子的釋放和損傷皮膚血管黏膜系統(tǒng)等方面參與蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展。免疫球蛋白E(IgE)和肥大細(xì)胞表層高親和力抗體結(jié)合后能夠誘導(dǎo)肥大細(xì)胞脫顆粒,從而促進(jìn)或加重皮膚過(guò)敏反應(yīng)。酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(ECP)為堿性蛋白,其濃度和變態(tài)反應(yīng)性疾病的發(fā)生發(fā)展有直接關(guān)聯(lián),是疾病診斷和病情監(jiān)測(cè)的重要指標(biāo)[3]。組胺釋放因子(HRF)可作為自身抗原和HRF反應(yīng)性IgE結(jié)合,刺激肥大細(xì)胞顆粒,參與變態(tài)反應(yīng)[4]。既往研究表明Hp感染后能夠誘導(dǎo)多種細(xì)胞因子的表達(dá),進(jìn)一步參與蕁麻疹的發(fā)生[5]。本研究主要分析慢性蕁麻疹合并Hp感染患者血清總IgE、ECP和HRF濃度的相關(guān)性,報(bào)道如下。
1.1一般資料:選擇我院2018年3月至2019年1月收治的76例蕁麻疹患者,納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)病史、癥狀和檢查明確診斷為慢性蕁麻疹;近1周內(nèi)未接受相關(guān)藥物治療;無(wú)明確誘發(fā)因素;知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):家族遺傳性疾病史;嚴(yán)重心、肝腎等疾病;其他免疫相關(guān)性疾??;妊娠及哺乳期婦女。76例蕁麻疹患者中男32例,女44例;年齡22~54歲,平均(35.19±5.83)歲;病程(6.71±1.04)月。同期收集我院體檢中心的健康志愿者68例作為對(duì)照組,近1年內(nèi)無(wú)胃病和蕁麻疹史,抗Hp抗體和13C呼吸試驗(yàn)均呈陰性,男性31例,女性37例;年齡20~56歲,平均(36.03±4.79)歲。兩組年齡、性別比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方 法
1.2.1Hp測(cè)定:所有蕁麻疹患者均口服14C-尿素膠囊測(cè)定Hp感染,患者靜坐20min后取出Hp檢測(cè)儀呼吸卡,指導(dǎo)患者于呼吸卡呼氣,持續(xù)3~5min,至呼吸卡由藍(lán)色轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)色,插入Hp檢測(cè)儀進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果判定:14C-UBT<100dpm/mmoLCO2為Hp陰性;14C-UBT≥100dpm/mmoLCO2為Hp陽(yáng)性。
1.2.2血清指標(biāo)測(cè)定:抽取所有受試者清晨空腹靜脈血4mL,分離血清,用酶聯(lián)免疫法測(cè)定血清總IgE、ECP和HRF水平。所有操作均嚴(yán)格參照說(shuō)明書進(jìn)行。
1.2.3蕁麻疹活動(dòng)度評(píng)價(jià):將蕁麻疹患者依據(jù)瘙癢程度、風(fēng)團(tuán)數(shù)量拼分分作輕度(0~2分)、中度(3~4分)和重度(5~6分)。①瘙癢程度:輕度:輕微瘙癢,對(duì)心情無(wú)影響;中度:明顯瘙癢,心情受到影響,但對(duì)睡眠及日?;顒?dòng)無(wú)影響;重度:瘙癢明顯,對(duì)日常活動(dòng)和睡眠有影響,分別計(jì)1、2、3分。②風(fēng)團(tuán)數(shù)量:輕度:24h風(fēng)團(tuán)數(shù)量在20個(gè)以下,中度:24h風(fēng)團(tuán)數(shù)量在20~50個(gè),重度:24h風(fēng)團(tuán)數(shù)量超過(guò)50個(gè),分別計(jì)1、2、3分。
2.1蕁麻疹組和對(duì)照組血清總IgE、ECP和HRF水平分析:蕁麻疹組血清總IgE、ECP和HRF水平高于對(duì)照組(P<0.05),見表1。
表1 蕁麻疹組和對(duì)照組血清總IgE ECP和HRF水平分析
表2 蕁麻疹不同病情程度組血清總IgE ECP和HRF水平分析
2.2蕁麻疹不同病情程度組血清總IgE、ECP和HRF水平分析:蕁麻疹患者重度組血清總IgE、ECP和HRF水平高于中度組及輕度組,中度組血清總IgE、ECP和HRF水平高于輕度組(P<0.05),見表2。
2.3Hp陽(yáng)性蕁麻疹組和Hp陰性蕁麻疹血清總IgE、ECP、HRF和Hp水平分析:Hp陽(yáng)性蕁麻疹組血清總IgE、ECP、HRF和Hp水平高于Hp陰性蕁麻疹組(P<0.05),見表3。
表3 Hp陽(yáng)性蕁麻疹組和Hp陰性蕁麻疹血清總IgE ECP和HRF水平分析
2.4血清總IgE、ECP、HRF水平和Hp感染的相關(guān)性分析:經(jīng)Pearson相關(guān)性分析,血清總IgE、ECP、HRF水平和Hp均呈正相關(guān),r值分別為0.541、0.583及0.617,P值均<0.05。
目前蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制尚無(wú)完全闡明,且其病因復(fù)雜,臨床診治有一定難度。Hp感染作為蕁麻疹發(fā)生的最常見病因已得到臨床研究證實(shí)[6]。陳立勇等[7]研究發(fā)現(xiàn),蕁麻疹患者Hp感染率較健康對(duì)照組高,并發(fā)現(xiàn)通過(guò)清除Hp后患者的癥狀能夠緩解或消失,認(rèn)為二者有一定相關(guān)性。目前臨床缺乏實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)和蕁麻疹Hp感染的相關(guān)性研究。
機(jī)體正常狀態(tài)下血清IgE濃度較低,有研究表明[8],皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性者總IgE較高。本研究結(jié)果顯示,蕁麻疹組血清總IgE濃度較健康對(duì)照組高,且重度病變組血清總IgE濃度較高。表明血清IgE水平和蕁麻疹病情有一定相關(guān)性。另外本研究發(fā)現(xiàn),Hp陽(yáng)性蕁麻疹組血清總IgE水平較Hp陰性蕁麻疹組低,相關(guān)性分析可見,蕁麻疹患者總IgE和Hp呈正相關(guān),表明總IgE和Hp之間有良好相關(guān)性。
ECP能夠直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞,誘導(dǎo)肥大細(xì)胞釋放組胺,是導(dǎo)致皮膚過(guò)敏性疾病的重要的炎癥標(biāo)志物。近年來(lái)研究證實(shí)ECP和過(guò)敏性皮炎、鼻炎及哮喘等疾病的發(fā)生發(fā)展、預(yù)后有良好關(guān)系,且在此類疾病診治和療效評(píng)價(jià)等方面有重要指導(dǎo)價(jià)值[9]。Giusti D等[10]研究報(bào)道,蕁麻疹患者血清中ECP濃度顯著上升。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),蕁麻疹組ECP水平相對(duì)較高,且重度組血清ECP水平上升更為明顯,說(shuō)明通過(guò)測(cè)定血清ECP水平能夠輔助蕁麻疹的診斷,并有利于病情程度的評(píng)價(jià)。進(jìn)一步分析顯示,Hp陽(yáng)性蕁麻疹組血清ECP水平相對(duì)較高,提示蕁麻疹合并Hp感染者能夠促進(jìn)ECP水平水平表達(dá),相關(guān)性分析進(jìn)而證實(shí)二者之間的關(guān)系。
蕁麻疹作為一種變態(tài)反應(yīng)性疾病,IgE抗體和嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞表層的IgE高親和受體結(jié)合后能夠促進(jìn)HRF的釋放。HRF可引起皮膚紅斑、水腫及組織受損,并導(dǎo)致神經(jīng)末梢瘙癢。Ando T等[11]通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),特應(yīng)性皮炎和哮喘血清中的HRF濃度均顯著高于正常者,表明HRF和過(guò)敏性疾病的發(fā)生緊密相關(guān)。本研究中發(fā)現(xiàn)蕁麻疹患者血清HRF水平明顯上升,且血清HRF在蕁麻疹重度、中度和輕度病變組依次上升,表明疾病程度和血清HRF濃度改變有較高的一致性。此外Hp陽(yáng)性蕁麻疹組HRF水平也高于Hp陰性蕁麻疹組,相關(guān)性分析顯示,HRF和蕁麻疹Hp表達(dá)有良好相關(guān)性,推測(cè)機(jī)體感染Hp后可能促進(jìn)HRF表達(dá),進(jìn)一步參與蕁麻疹發(fā)病。
綜上所述,蕁麻疹感染合并Hp感染能夠促進(jìn)血清總IgE、ECP及HRF的表達(dá),增加病情程度。