任建偉 裴永菊 彭勝偉 劉鑫 謝舒棠
河南省人民醫(yī)院(鄭州大學(xué)人民醫(yī)院)呼吸重癥RICU病區(qū) 鄭州 450003
重型顱腦損傷患者的受損腦組織常出現(xiàn)腦組織缺氧,氧自由基升高,可導(dǎo)致腦水腫、昏迷;術(shù)后可出現(xiàn)意識(shí)不清或癱瘓等后遺癥,對(duì)患者的生活質(zhì)量構(gòu)成了嚴(yán)重威脅[1]。氣管切開(kāi)能夠改善患者的腦缺氧、腦水腫,以及促進(jìn)腦功能的康復(fù)。但氣管切開(kāi)后,空氣直接由氣管套管進(jìn)入呼吸道,導(dǎo)致氣管黏膜上皮因吸入干燥空氣而出現(xiàn)上皮細(xì)胞炎癥[2],使呼吸道纖毛活動(dòng)降低、分泌物干結(jié),以及黏膜干燥等??蓪?dǎo)致肺不張、氣道阻塞和下呼吸道感染等并發(fā)癥。所以,良好的氣道加溫濕化措施對(duì)保持患者的呼吸道暢通以及降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率具有重要意義。
1.1一般資料選取我院2018-02—2020-01間收治的120例重型顱腦損傷行氣管切開(kāi)術(shù)后的患者作為觀(guān)察對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)[3]:(1)氣管切開(kāi)時(shí), GCS評(píng)分<8分。(2)無(wú)呼吸道感染史。(3)原發(fā)病均為腦梗死、腦出血、腦外傷。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者均對(duì)研究?jī)?nèi)容知情,且已簽訂知情同意書(shū)。隨機(jī)分為2組,每組60例。觀(guān)察組中男41例,女19例;年齡21~79歲,平均54.74歲。繼發(fā)性顱腦損傷34例,原發(fā)性顱腦損傷26例。對(duì)照組中39例,女21例;年齡22~78歲,平均55.81歲。繼發(fā)性顱腦損傷35例,原發(fā)性顱腦損傷25例。2組患者性別、年齡、顱腦損傷類(lèi)型、抗生素藥物應(yīng)用、供氧濃度等基本資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法對(duì)照組患者采用霧化面罩(氣切型)進(jìn)行持續(xù)濕化氣道進(jìn)行吸氧治療:將濕化液放入霧化罐,通過(guò)霧化面罩與霧化罐進(jìn)行連接,并放置在患者氣管切開(kāi)處。然后將氧氣與濕化氣道連接進(jìn)行供氧。觀(guān)察組患者采用溫濕化氧療系統(tǒng)進(jìn)行治療: 采用MR850自動(dòng)控溫加熱系統(tǒng),同時(shí)配備加溫濕化罐。先在濕化罐中加入濕化液,然后在進(jìn)氣口連接氧氣。出氣口連接加熱導(dǎo)絲,并與人工氣道前端T形管連接。T形管的另兩端分別與加熱濕化器和大氣相連接。
1.3觀(guān)察指標(biāo)(1)痰液黏稠度、動(dòng)脈血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)(PaO2、PaCO2、SpO2、RR)。(2)肺部感染發(fā)病率。痰液黏稠度評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[4]。I級(jí):形狀如米湯樣或泡沫樣,稀痰,經(jīng)吸痰處理后玻璃罐壁無(wú)滯留痰液,患者氣道濕化作用過(guò)度;Ⅱ級(jí):痰液如稀米糊狀,中度黏痰,經(jīng)吸痰處理后玻璃罐壁存在少量滯留痰液,患者氣道濕化作用較為滿(mǎn)意;Ⅲ級(jí):痰液呈現(xiàn)明顯黏稠,往往成坨狀,顏色黃色居多,經(jīng)吸痰處理后玻璃罐壁存在較多的滯留痰液,往往很難洗干凈,患者氣道濕化作用不足。
2.1痰液黏稠度治療前2組患者的痰液黏稠度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療1周后,觀(guān)察組患者的痰液黏稠度較對(duì)照組顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組患者的痰液黏稠度比較[n(%)]
2.2動(dòng)脈血?dú)夥治鲋委熐?組患者動(dòng)脈血?dú)獾母黜?xiàng)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療1周后,2組的動(dòng)脈血?dú)飧黜?xiàng)指標(biāo)均較治療前顯著改善(P<0.01),其中觀(guān)察組患者的各項(xiàng)指標(biāo)改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組患者。差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 2組患者 PaO2、PaCO2、SpO2、RR比較
2.3肺部感染率對(duì)照組發(fā)生4例(6.67%)肺部感染,觀(guān)察組無(wú)1例出現(xiàn)肺部感染,2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.1479,P<0.05)。
重型顱腦損傷患者常常因腦組織壞死、出血、神經(jīng)受損等,導(dǎo)致腦水腫、腦缺氧缺血等病理變化,致殘率和病死率均較高。氣管切開(kāi)是改善重型顱腦損傷患者腦缺氧與腦水腫的重要措施,對(duì)患者的腦功能恢復(fù)具有重要意義。當(dāng)重型顱腦損傷患者進(jìn)行氣管切開(kāi)治療時(shí),鼻部的吸入功能減弱,氣體的加溫加濕的功能降低而導(dǎo)致黏膜處于干燥狀態(tài),進(jìn)一步導(dǎo)致排痰減弱以及呼吸道黏膜水分過(guò)度喪失,這也是導(dǎo)致肺部感染、肺水腫,以及其他相關(guān)并發(fā)癥的重要原因。有研究顯示[5],重型顱腦損傷患者實(shí)施人工氣道時(shí),其氣管堵塞的發(fā)生率高達(dá)14%~43%,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。因此,近年來(lái)溫濕化氧療系統(tǒng)受到越來(lái)越多的重視。
傳統(tǒng)人工面罩濕化吸氧,即霧化氧氣吸氧療法,往往需要加入濕化液,步驟繁瑣,工作量較大,且往往沒(méi)有進(jìn)行特殊加溫,對(duì)患者的呼吸道具有冷刺激作用,容易導(dǎo)致呼吸道痙攣。另外,該方法也無(wú)法進(jìn)行恒定操作,長(zhǎng)時(shí)間吸入干燥的氧氣,患者氣道黏膜組織容易出現(xiàn)結(jié)痂、出血等。而溫濕化氧療能夠克服傳統(tǒng)霧化氧氣吸氧療法的弊端,其主要優(yōu)勢(shì)有:(1)能對(duì)氧氣進(jìn)行充分的加熱以及濕化,進(jìn)而能對(duì)患者呼吸道黏膜的水分保持起到重要作用。(2)氧氣經(jīng)過(guò)鼻腔時(shí)因加溫濕化,提高呼吸道的溫度、濕度,痰液得到稀釋?zhuān)欣诳瘸觥?3)首先濕化罐對(duì)吸入氣體進(jìn)行加溫濕化,其次管路內(nèi)的加熱絲會(huì)對(duì)氣體經(jīng)過(guò)吸氣管路的冷凝水(冷凝作用產(chǎn)生)進(jìn)行加熱,并在蒸發(fā)后補(bǔ)充至氣體當(dāng)中。同時(shí)加熱了濕化器和呼吸回路。(4)溫濕化氧療系統(tǒng)配有兩個(gè)測(cè)溫探頭:一個(gè)檢測(cè)吸入端的溫度,對(duì)溫度起到自動(dòng)調(diào)節(jié)作用;另一個(gè)對(duì)濕化罐溫度進(jìn)行監(jiān)測(cè),從而保持吸入的氣體能夠保持在33 ℃~37 ℃,與患者的生理要求相吻合,相對(duì)濕度保持在100%,以達(dá)到理想的氣道濕化作用。(5)能降低患者因吸入干冷空氣對(duì)氣道產(chǎn)生的不良刺激(如咳嗽、痰痂、黏膜出血),患者的舒適度得到提高,有利于腦功能恢復(fù)。
我們對(duì)觀(guān)察組患者采用溫濕化氧療系統(tǒng)進(jìn)行吸氧治療,1周后其痰液黏稠度較傳統(tǒng)霧化面罩吸氧治療的對(duì)照組的患者顯著降低,與文獻(xiàn)報(bào)道的結(jié)果一致[6]。有研究顯示[7],溫濕化氧療能提高患者的PaO2、SpO2水平,提示可提高肺部通氣功能、有效呼吸面積,進(jìn)而提高了氧氣的利用率。本研究中觀(guān)察組患者動(dòng)脈血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)的改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組患者,肺部感染率顯著低于對(duì)照組。表明溫濕化氧療有利于降低患者的痰液黏稠度,并對(duì)患者呼吸以及肺功能的改善作用更顯著,且能夠降低患者肺部感染的發(fā)生率。
綜上所述,與傳統(tǒng)霧化面罩持續(xù)濕化氣道氧療比較,采用溫濕化氧療對(duì)重型顱腦損傷氣管切開(kāi)術(shù)后患者的氣道濕化、氧合效果更為顯著,且肺部感染的發(fā)生率低,值得臨床推廣應(yīng)用。