鞏亮 陶文宏 趙鴻彥
介入治療技術(shù)的發(fā)展和器材的更新,使介入封堵繼發(fā)性小至中度房間隔缺損(atrial septal defect,ASD)的應(yīng)用療效得到了業(yè)界的普遍認可[1]。但巨大型ASD的介入封堵仍然有一定的難度[2]。
本文就本院在經(jīng)胸超聲心動圖(transthoracic echocardiography TTE)指導下,介入封堵巨大ASD患者的資料情況進行了分析總結(jié),現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將2006年4月至2019年2月于遵義醫(yī)科大學心內(nèi)科住院的ASD患者,經(jīng)過超聲心動圖、X線和心電圖等輔助檢查,把應(yīng)用40mm以上封堵器的巨大ASD患者104例納入研究范圍,其中男42例,女62例;年齡18~70歲,平均(44.1±9.4)歲。
通過經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)104例患者均為繼發(fā)孔型ASD,缺損最大直徑34-42mm,無肺靜脈異位引流,右心房、右心室有不同程度的增大,呈現(xiàn)右心負荷狀態(tài),其中單孔型101例,雙孔型3例,18例患者存在左向右為主的雙向分流并重度肺動脈高壓,三尖瓣少量反流40例、中反流16例和中大量反流3例。合并陣發(fā)性房顫11例,永久性房顫5例,房撲3例。
1.2 方法
1.2.1 術(shù)前TTE檢查
為了確保介入封堵成功率,超聲心動圖固定由2名超聲醫(yī)生完成,統(tǒng)一手法。采用的是美國PHILIPS epiq 7c彩色多普勒儀,通常取劍下兩房心切面、大動脈短軸切面、四腔心切面進行監(jiān)測,并測量ASD最大直徑、邊緣、房間隔最大總長,缺損軟、硬緣的判斷[3]。殘余邊緣大于5mm的主要切面有兩個以上,行介入試封堵。對于伴心房顫動的患者,術(shù)前需行食道超聲以排除心房內(nèi)有無血栓形成。
1.2.2 主要封堵器械
ASD封堵器均由上海形狀記憶合金材料有限公司生產(chǎn),直徑超過40mm的房缺封堵器均采用定制。
1.2.3 介入操作方法
根據(jù)TTE測量ASD的最大直徑、邊緣、房間隔最大總長,缺損軟、硬緣的判斷,將30mm≤ASD缺損直徑≤42mm 的患者納入研究,按照以下手術(shù)標準操作步驟進行房間隔缺損封堵[4]:局麻下,穿刺右股靜脈成功后置入防漏鞘,肝素抗凝(100u/kg) ,先后應(yīng)用右心導管、指引導絲引導,最后由加硬導絲建立右股靜脈-下腔靜脈-右房-房間隔缺損-左上肺靜脈的封堵軌道,根據(jù)術(shù)前TTE選定封堵器完成封堵手術(shù)。
封堵后立即在透視下行牽拉試驗有無移位,并行TTE術(shù)中監(jiān)測[5]:(1) 大動脈短軸切面:封堵器與主動脈成“V”字型環(huán)抱;(2)心尖四腔心切面:房間隔缺損的兩側(cè)殘緣夾在封堵器兩傘盤之間;(3) 劍下兩房心切面,房間隔缺損的兩側(cè)殘緣夾在封堵器兩傘盤之間;(4) 心房水平左向右分流消失,封堵器不影響二尖瓣和三尖瓣啟閉。達到上述標準提示封堵成功,予以釋放封堵器。
1.2.4 術(shù)后處理及隨訪
術(shù)后臥床24h,予低分子肝素(100U·kg-1,皮下注射,q12h)抗凝治療3d,口服阿司匹林(3-5mg·kg-1·d-1)6個月。并心房顫動、心房撲動服用華法林,將國際標準化比值(INR)控制在2.0-3.0。并心功能不全及肺動脈高壓者,術(shù)后予以心衰治療。術(shù)后第1、3、6、12個月復(fù)查心電圖、超聲心動圖,觀察封堵器位置是否移位、是否存在殘余分流、心臟結(jié)構(gòu)大小是否改變。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料以表示,組間比較采用卡方分析。以P<0.05差異顯著,有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 封堵一般情況
104例患者均封堵成功,應(yīng)用的封堵器腰部直徑為40-48mm。其中,40mm封堵器58個、42mm封堵器22個、44mm封堵器21個和46mm封堵器2個和48mm封堵器1個。全部患者隨訪均超過1年,以TTE進行復(fù)查,肺動脈壓力在術(shù)后1年逐漸降至正常水平,三尖瓣輕中度反流術(shù)后反流消失,中大量反流轉(zhuǎn)為少量。術(shù)后有新發(fā)房型心律失常15例,經(jīng)對癥處理后好轉(zhuǎn)。在1年隨訪期內(nèi),無封堵器脫落、封堵器表面血栓形成、二尖瓣磨蝕、心包積液、心臟穿孔、感染性心內(nèi)膜炎、等不良事件發(fā)生。
2.2 心腔和肺動脈壓力的變化
在12個月的隨訪期內(nèi),通過表1可知,與術(shù)前比較,肺動脈壓明顯下降,右心房和右心室內(nèi)徑在介入封堵后1月明顯縮小(P<0.01),在之后的規(guī)定期限隨訪中,內(nèi)徑進一步縮?。≒< 0.01),1年后恢復(fù)至正常。左心室內(nèi)徑在介入封堵術(shù)后呈增大趨勢,與術(shù)前比較有顯著差異,但仍屬正常范圍(P<0.05)。左心房內(nèi)徑介入封堵前后變化不明顯。巨大ASD介入封堵前后TTE檢測指標的變化見表1。
3 討論
ASD可導致心臟的壓力負荷和容量負荷增加,從而引發(fā)心律失常、肺動脈高壓和心力衰竭,尤其是巨大ASD就更容易出現(xiàn)并發(fā)癥,所以應(yīng)該積極的進行干預(yù)。但是,巨大ASD由于缺損直徑大,多數(shù)缺損殘端<5mm、房間隔易出現(xiàn)擺動,左房內(nèi)徑偏小,房間隔最大總長不足,與小至中度房間隔缺損的介入封堵相比較,巨大ASD介入封堵難度大,過去多采用外科修補手術(shù)。隨著封堵器械的改進、技術(shù)的發(fā)展和術(shù)者經(jīng)驗的積累,近年來介入封堵巨大ASD成功案例的增多,使更多的患者選擇了此項技術(shù)[6-10]。介入封堵巨大 ASD的直徑逐步在增大,但介入封堵的ASD最大缺損直徑國內(nèi)外沒有統(tǒng)一認識。據(jù)國外對ASD缺損直徑≥35mm的研究,封堵手術(shù)成功率100%[7-8]。對缺損直徑≥40mm或更大的 ASD 缺損,即使增加了輔助手術(shù)裝置的應(yīng)用,其成功率也有所降低[10],甚至導致患者死亡[9]。雖然介入封堵即刻成功率高,我們更關(guān)心患者的遠期預(yù)后。對20年來所發(fā)表的使用≥40mm封堵器介入封堵ASD的文章進行回顧,可以發(fā)現(xiàn),發(fā)生栓塞、惡性心律失常、嚴重傳導阻滯、猝死等嚴重并發(fā)癥極少見,但是在改善臨床癥狀、減少右室收縮壓力、降低右室和右房內(nèi)徑大小等方面效果顯著,國內(nèi)外均有報道[10-11]。本研究通過對104例巨大ASD進行介入封堵后的12個月的隨訪觀察,與術(shù)前比較,肺動脈壓明顯下降,右心房和右心室內(nèi)徑在介入封堵后1月明顯縮小,之后內(nèi)徑更進一步縮小,1年后恢復(fù)至正常。左心室內(nèi)徑在介入封堵術(shù)后呈增大趨勢,與術(shù)前比較有顯著差異,但仍屬正常范圍。這與上述國內(nèi)外報道相一致的。
綜上所述,介入封堵巨大ASD是安全有效的,但還有些問題有待我們?nèi)ソ鉀Q,如封堵器內(nèi)皮化程度、器械血栓的預(yù)防、封堵器對心房收縮協(xié)調(diào)性的影響。所以,要以循證醫(yī)學的原則對介入封堵的巨大ASD的患者進行長期隨訪,不斷的總結(jié)經(jīng)驗,使ASD的介入效果更佳。
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