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    循環(huán)式單面光療與間斷式單面光療治療葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏所致新生兒高膽紅素血癥臨床療效對比分析*

    2020-09-09 08:41:52劉國文
    陜西醫(yī)學雜志 2020年9期
    關鍵詞:單面光療缺乏癥

    劉國文,李 炎

    1.廣東省梅州市興寧鴻惠醫(yī)院新生兒科(梅州 514500);2.廣東省梅州市人民醫(yī)院新生兒科(梅州 514031)

    遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(Glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺乏癥俗稱蠶豆病,為臨床最常見的一種遺傳性紅細胞酶缺乏病。全球約有4億患病者,我國華南地區(qū)為本病高發(fā)區(qū)之一,我省發(fā)病率為5.8%~6.3%,我市發(fā)病率達10%左右[1]。G6PD缺乏癥是由于調控G6PD的基因發(fā)生突變,導致G6PD活性降低,紅細胞不能抵抗氧化損傷而遭受破壞,引起溶血性黃疸和貧血。新生兒期主要表現(xiàn)為高膽紅素血癥。若患兒病情較為嚴重,膽紅素可進入新生兒大腦,進而導致膽紅素腦病,對新生兒的生命安全造成威脅[2]。藍光治療具有傷害小、安全性高的優(yōu)點,現(xiàn)已成為本病臨床首選治療方式。但長時間藍光治療可引起患兒發(fā)熱、皮膚過敏等不良反應,影響其治療效果[3]。為探討循環(huán)式單面光療與間斷式單面光療對該病的臨床療效及安全性,本研究選取G6PD缺乏癥所致高膽紅素血癥的新生兒150例進行分析,現(xiàn)報告如下。

    資料與方法

    1 一般資料 選取2017年9月至2019年8月我院收治的采用《實用新生兒學》[4]相關診斷標準確診的G6PD缺乏癥所致高膽紅素血癥的新生兒150例,按照隨機雙盲法分為循環(huán)組(75例)和間斷組(75例)。循環(huán)組男性患兒45例,女性患兒30例;胎齡38~41周,平均胎齡(39.58±1.23)周;日齡2~7 d,平均日齡(3.55±1.33)d;出生體質量2.0~4.1 kg,平均體質量(3.11±1.70)kg;黃疸出現(xiàn)時間為出生后2~4 d,平均時間(2.86±0.70)d。間斷組男性患兒46例,女性患兒29例;胎齡37~41周,平均胎齡(38.53±1.33)周;日齡2~7 d,平均日齡(3.56±1.32)d;出生體質量2.3~4.0 kg,平均體質量(3.08±1.44)kg;黃疸出現(xiàn)時間為出生后2~4 d,平均時間(2.76±0.49)d。病例納入標準:①首次住院;②未接受相關治療;③日齡≤7 d的足月兒;④血清總膽紅素(Serum total bilirubin,STB)≥光療標準[24 h內,STB≥153.9 μmol/L;25~48 h,STB≥205.2 μmol/L;49~72 h,STB≥256.5 μmol/L;72 h后, STB≥290.7 μmol/L];⑤G6PD與6-磷酸葡糖酸脫氫酶(6-phosphogluconate dehydrogenase,6PGD)比值<1(定量法測定紅細胞G6PD/6PGD比值),診斷G6PD缺乏癥高膽紅素血癥;⑥患兒家屬知情同意且簽署知情同意書。排除標準:①新生兒 ABO、RH溶血癥;②合并有核黃疸表現(xiàn);③合并有其他嚴重并發(fā)癥。兩組患兒一般臨床資料如日齡、性別、胎齡、體質量等比較,差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05),具有可比性。本研究經我院倫理委員會批準同意。

    2 治療方法 兩組患兒均給予臨床常規(guī)治療和護理干預,并完成相關指標檢測。循環(huán)組患兒給予循環(huán)式單面藍光治療,藍光照射治療8 h,暫停8 h,持續(xù)治療72 h。間斷組患兒給予間斷式單面藍光治療,持續(xù)藍光照射治療16 h,暫停8 h,持續(xù)治療72 h。藍光照射參數(shù):光療箱波長為420~480 nm,藍色單面光療燈管(20 W)5~6支,燈管距患兒皮膚30~50 cm,光照強度60~140 μw/cm2。照射過程中盡量增加患兒皮膚暴露面積,但需用黑布遮蓋患兒雙眼。

    3 觀察指標 對比兩組患兒臨床療效;藍光治療0 h、24 h、72 h采血檢測患兒血清膽紅素水平,記錄黃疸消退時間、住院時間和不良反應發(fā)生情況;在治療48 h后測定兩組患兒血紅蛋白(Hb)和紅細胞計數(shù);隨訪6個月,兩組患兒于治療后3 d、3個月及6個月實施聽性腦干反應(Auditory brainstem response,ABR)測試。

    4 療效判斷標準 藍光治療療效分為顯效、有效和無效。①顯效:患兒藍光治療后48 h內皮膚黃染癥狀消失,STB≤153.9 μmol/L。②有效:治療后48 h內皮膚黃染癥狀有所緩解,153.9 μmol/L205.2 μmol/L??傆行?[(顯效+有效)/總例數(shù)]×100%。

    結 果

    1 兩組患兒臨床療效對比 見表1。經不同藍光治療后,循環(huán)組患兒治療有效率為96.00%,間斷組患兒治療有效率為93.33%,對比無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

    表1 兩組患兒臨床療效對比[例(%)]

    2 兩組患兒治療0 h、24 h、72 h STB水平對比 見表2。兩組患兒經治療后STB水平不斷降低,組內不同時間段對比,差異均具有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。組間24 h、72 h對比,循環(huán)組STB水平均低于間斷組,具有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。

    表2 兩組患兒治療0 h、24 h、72 h STB水平對比(mg/L)

    3 兩組患兒治療48 h后Hb和紅細胞計數(shù)對比 見表3。治療48 h后,循環(huán)組患兒Hb水平和紅細胞計數(shù)均低于間斷組,具有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。

    表3 兩組患兒治療48 h后Hb和紅細胞計數(shù)對比

    4 兩組患兒不良反應、黃疸消退時間及住院時間對比 見表4。循環(huán)組患兒不良反應發(fā)生率6.67%,低于間斷組的28.00%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。循環(huán)組患兒黃疸消退時間、住院時間均短于間斷組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    表4 兩組患兒不良反應、黃疸消退時間及住院時間對比

    5 兩組患兒ABR異常對比 見表5。治療后3 d和3個月循環(huán)組患兒ABR異常率低于間斷組,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后6個月兩組患兒均不存在ABR異常。

    表5 兩組患兒ABR異常對比[例(%)]

    討 論

    目前,新生兒高膽紅素血癥臨床治療主要以預防膽紅素腦病為目的,首選方式為光療[5]。陳繼昌等[6]研究表明,新生兒黃疸適當接受陽光照射,可降低STB水平。莊嚴等[7]研究發(fā)現(xiàn),在各種治療光源中425~475 nm處的藍光治療效果最好。因此,目前臨床對于該病的治療主要采用藍光照射治療。藍光照射治療的作用機制為:游離膽紅素經光照治療后可轉化為三種化學物質,即光氧化產物、結構異構體和構型異構體[8]。上述三種物質中又以結構異構體的形成最為重要,該物質又被稱為光紅素,可經過膽汁或尿液快速排出體外,且無需經肝臟代謝轉化,為光療中降低STB的重要途徑[9]。Rashedy等[10]研究發(fā)現(xiàn),光療效果受光照時間、光照強度等因素影響,且當皮膚中游離膽紅素轉化到一定程度時可能導致患兒出現(xiàn)遺傳物質損傷及脂質過氧化等。在光療過程中,皮膚淺層膽紅素在光線作用下轉化為水溶性光紅素,而皮膚深層膽紅素則需通過循環(huán)運送至皮膚淺層從而發(fā)生轉化[11-12]。因此,當皮膚淺層膽紅素含量明顯降低時,則會導致膽紅素轉化速率降低。本研究結果表明,循環(huán)組與間斷組臨床療效對比無統(tǒng)計學差異(P>0.05),但循環(huán)組患兒光療后不良反應發(fā)生率低于間斷組(P<0.05)。由此說明,循環(huán)式單面光療在G6PD缺乏癥所致高膽紅素血癥患兒治療中具有更高的安全性。此結果與華旭丹[13]研究結果相反,其原因可能為本研究中采用單面藍光照射,所照射皮膚面積較常規(guī)持續(xù)性照射小。Can等[14]研究發(fā)現(xiàn),光療治療時的發(fā)熱主要由光線中的廣譜紅外線產熱所引起,從而導致患兒機體溫度升高;皮疹則主要受患兒光過敏的影響。除此之外,藍光治療時可促進患兒體內核黃素的分解,但若長時間照射藍光,可引起紅細胞谷胱甘肽還原酶活性降低,從而導致患兒溶血癥狀的出現(xiàn)。李崢等[15]研究發(fā)現(xiàn),持續(xù)性2~3 d藍光治療可導致患兒血清非脂化脂肪酸含量降低,其中還包含新生兒腦部發(fā)育的必需氨基酸,因此可能對新生兒神經系統(tǒng)的正常發(fā)育造成一定影響。本研究對光療后3 d、3個月及6個月ABR進行分析發(fā)現(xiàn),治療后3 d和3個月循環(huán)組患兒ABR異常率低于間斷組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療后6個月兩組患兒均不存在ABR異常。說明循環(huán)式單面光療與間斷式單面光療在G6PD缺乏癥所致高膽紅素血癥患兒治療中均具有較高價值,而在治療后3 d和3個月循環(huán)組患兒ABR異常率低于間斷組,與上述研究相反,可能與單面藍光照射皮膚面積較少,所導致的血清非脂化脂肪酸降低影響較小有關。因此,在對G6PD缺乏癥所致高膽紅素血癥患兒光療中實施循環(huán)式單面光療可降低患兒上述不良反應發(fā)生率,且對臨床療效無影響。

    本研究結果顯示,治療48 h后循環(huán)組患兒Hb水平和紅細胞計數(shù)均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),說明藍光治療可能存在加重G6PD缺乏癥患兒所引起的溶血反應。G6PD缺乏癥患兒體內溶血的機制是:由于還原型輔酶Ⅱ生成量降低,無法維持生理需求的還原型谷胱甘肽(Reduced glutathione hormone,GSH),在內、外源性氧化應激作用下,對紅細胞膜、Hb及其他酶可造成氧化損傷,Hb肽鏈的巰基與GSH間發(fā)生氧化反應形成混合雙硫鍵,隨后裂解為亞單位,進一步發(fā)生氧化、沉淀,形成Heinz小體,附著于細胞膜內側,破壞細胞膜完整性,促進紅細胞膜磷脂氧化,導致紅細胞膜流動性降低,減少紅細胞壽命,從而引起溶血反應。藍光治療可能加重G6PD缺乏癥患兒溶血反應的作用機制為:①藍光照射治療可降低紅細胞抗氧化能力。由于藍光波長與核黃素峰值吸收波長相同,因此藍光治療可引起膽紅素與核黃素同時分解,導致核黃素含量降低,抑制黃素腺嘌呤二核苷酸(Flavine-adenine dinucleotide,F(xiàn)AD)合成,引起紅細胞谷胱甘肽還原酶(Glutathione reductase,GR)活性下降,進一步導致患兒抗氧化能力降低,加速患兒溶血的發(fā)生[16]。②患兒藍光治療后也可能激活機體氧自由基,造成體內氧自由基代謝穩(wěn)態(tài)被破壞,導致脂質過氧化損傷,引起更加嚴重的紅細胞破壞。

    綜上所述,G6PD缺乏癥所致高膽紅素血癥患兒在臨床治療時給予循環(huán)式單面光療和間斷式單面光療的臨床效果相同,均可降低患兒STB,但循環(huán)式單面光療起效時間短,患兒黃疸消失耗時較短,不良反應發(fā)生率較低。

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