過敏性鼻炎流行病學(xué)調(diào)查及其與合并支氣管哮喘的相關(guān)性

劉云 袁寧寧

過敏性鼻炎又稱變應(yīng)性鼻炎，是由于機體接觸致敏源后誘發(fā)特異性IgE介導(dǎo)的鼻黏膜非感染性炎癥反應(yīng)，患者可表現(xiàn)出不同程度的打噴嚏、鼻癢、流清水樣體、鼻塞等癥狀。據(jù)不完全統(tǒng)計，全球約有10%～25%的變應(yīng)性鼻炎患者，其中我國占1%～5%，呈逐年上升趨勢[1]。該疾病分為季節(jié)性和常年性兩大類，由于外界致敏物誘發(fā)脫顆粒的I型變態(tài)反應(yīng)，臨床首要采用免疫療法，是延緩癥狀自然進程的唯一療法，且服藥時間較長，治療期間若未遵醫(yī)囑或免疫功能下降，可誘發(fā)其他疾病，影響身體或生命健康。本研究就變應(yīng)性鼻炎流行病學(xué)特點及與支氣管哮喘疾病相關(guān)性進行探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年10月至2019年11月收治的187例過敏性鼻炎患者作為研究對象，男105例,女82例。年齡18～67歲，平均(47.45±4.09)歲。病程2～11年，平均(6.59±2.09)年。民族：漢族97例，非漢族90例。居住地：城鎮(zhèn)109例，農(nóng)村78例。其中合并支氣管哮喘102例中男76例，女26例；年齡5～18歲，平均(7.49±4.13)歲；民族：漢族57例,非漢族45例；居住地：城鎮(zhèn)61例，農(nóng)村41例。納入標準：符合中華醫(yī)學(xué)會耳鼻喉科學(xué)分會制定關(guān)于變應(yīng)性鼻炎診斷標準；所有患者均在醫(yī)院所在地區(qū)居住1年以上；年齡≥18周歲；患者和家屬均詳細了解本研究目的，并自愿簽署知情同意書。本研究中患者經(jīng)中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定關(guān)于支氣管哮喘的診斷標準判定[2]。

1.2 方法

1.2.1 調(diào)查問卷 采用科室自行擬定社會學(xué)一般資料調(diào)查問卷和臨床癥狀調(diào)查表，其中社會學(xué)一般資料調(diào)查問卷內(nèi)容包括患者性別、年齡、病程范圍、民族、居住地及知情同意書；臨床癥狀調(diào)查表內(nèi)容包括鼻部、眼部、其他癥狀、過敏源情況及復(fù)發(fā)周期[3]。

1.2.2 皮膚點刺試驗 采用變應(yīng)源試液和點刺針進行皮膚點刺試驗，按照變應(yīng)源種類將其分為食物性變應(yīng)源(海蝦、海蟹、扇貝、帶魚、牛奶、花生、桃子、雞蛋清)和吸入性變應(yīng)源(塵螨、棉絮、蒿屬花粉、香煙、動物毛發(fā)/皮屑、蟑螂、青霉菌、羽毛、酵母菌、玉米花粉)[4]。

1.3 評價標準 (1)皮膚變應(yīng)源點刺試驗陽性級別判定，與陰性對照相同或?qū)φ涨鹫?～25%即為(-)；對照丘疹26%～50%即為(+)；對照丘疹51%～100%即為(++)；對照丘疹101%～200%即為(+++)；對照丘疹>200%即為(++++)，其中≥101即為強陽性[5]。(2)過敏性鼻炎嚴重程度參照中華醫(yī)學(xué)會耳鼻喉科學(xué)分會制定關(guān)于變應(yīng)性鼻炎診斷標準，將其分為輕度、中/重度；支氣管哮喘參照中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會哮喘組制定關(guān)于《支氣管哮喘防治指南》的診斷標準，將其分為1級(輕度間歇)、2級(輕度持續(xù))、3級(中度持續(xù))、4級(重度持續(xù))[6]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計數(shù)資料用百分率表示,進行描述性分析，兩變量之間的相互關(guān)系采用Pearson相關(guān)性分析。檢驗水準α=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 187例AR患者臨床癥狀分析(表1)

表1 187例AR患者臨床癥狀分析

2.2 AR患者變應(yīng)源皮膚點刺試驗結(jié)果分析(表2,3)

表2 AR患者吸入性變應(yīng)源檢測結(jié)果分析 例(%)

表3 AR患者食入性變應(yīng)源檢測結(jié)果分析 例(%)

2.3 不同月份AR復(fù)發(fā)周期占比分析(表4)

表4 不同月份AR復(fù)發(fā)周期占比分析

2.4 AR疾病與BA疾病嚴重程度的相關(guān)性分析(表5)

3 討 論

本研究結(jié)果顯示，患者為期12個月的調(diào)查過程中，AR癥狀復(fù)發(fā)集中在4～8月春夏季，分析原因為患者在花粉抗原影響下，鼻黏膜易感性增加，組織炎性遞質(zhì)釋放能力增強，進而誘導(dǎo)AR疾病臨床癥狀的出現(xiàn)[7]。AR患者臨床癥狀以打噴嚏、鼻癢、流鼻涕、眼癢、乏力、嗜睡，且以塵螨、棉絮、蒿屬花粉吸入變應(yīng)源和海蝦、海蟹食入變應(yīng)源為過敏源。分析原因考慮患者春夏季節(jié)楊樹和柳樹等棉絮、花季盛開，使致敏源在空中長時間漂浮，增高個體接觸此類花粉的概率。以及7～8月份為食用海鮮收獲時節(jié)，導(dǎo)致易敏患者未經(jīng)預(yù)防或預(yù)防無效引發(fā)癥狀[8]。而過敏性鼻炎和支氣管哮喘均為過敏源引起的氣道變態(tài)反應(yīng)，過敏性鼻炎好發(fā)于上呼吸道，而支氣管哮喘好發(fā)于下呼吸道，兩種疾病均屬于呼吸道系統(tǒng)一部分，雖然表現(xiàn)各異，但致病機制相似[9]。

本研究187例AR患者中有102例(54.55%)患者發(fā)生BA疾病，且經(jīng)相關(guān)性分析，AR與BA疾病存在正向中度相關(guān)性(P<0.05)。過敏性鼻炎指過敏源經(jīng)鼻腔進入患者體內(nèi)，粘附在鼻腔黏膜，刺激免疫系統(tǒng)釋放大量IgE因子[10]，激活多種免疫活性細胞，釋放組胺和炎性物質(zhì)，引發(fā)過敏性鼻炎臨床表現(xiàn)，但哮喘為高發(fā)的慢性呼吸道疾病，該反應(yīng)過程中多種免疫細胞與因子參與介導(dǎo)[11]。分析過敏性鼻炎與支氣管哮喘疾病的作用機制如下：(1)呼吸方式改變。過敏體質(zhì)患者接觸過敏源后，肥大細胞使得呼吸道黏膜迅速腫脹，縮小鼻部氣道內(nèi)徑，無法為肺部提供充足氧氣，被迫使得患者改變鼻腔呼吸為口腔輔助呼吸，增加干冷空氣和其他過敏源直接進入呼吸道內(nèi)，加重下呼吸道黏膜變應(yīng)性反應(yīng)，最終誘發(fā)支氣管哮喘發(fā)生[12]。(2)細胞因子作用。過敏性鼻炎患者在鼻部發(fā)生癥狀后，所產(chǎn)生的炎性物質(zhì)和細胞因子進入血液循環(huán)，使得Th1/Th2水平失衡，及肥大細胞大量浸潤呼吸道黏膜，驅(qū)使前列腺素和趨化因子融入血液循環(huán)，改變氣道結(jié)構(gòu)，最終誘發(fā)支氣管哮喘發(fā)生[13]。(3)炎性物質(zhì)移位。過敏性鼻炎患者所分泌的炎性物質(zhì)進入下呼吸道，增加氣管與支氣管的反應(yīng)性，最終誘發(fā)支氣管哮喘發(fā)生，且此現(xiàn)象易發(fā)生在熟睡狀態(tài)下[14]。(4)神經(jīng)敏感性增強。支氣管黏膜與鼻腔黏膜存在神經(jīng)纖維性的連續(xù)，通過迷走神經(jīng)與三叉神經(jīng)聯(lián)絡(luò)，當過敏性鼻炎臨床表現(xiàn)發(fā)生后，增加鼻腔和鼻竇黏膜三叉神經(jīng)末梢興奮性，促進支氣管平滑肌收縮，降低肺順應(yīng)性和增加支氣管內(nèi)阻力，降低氧分壓，最終誘發(fā)支氣管哮喘發(fā)生[15]。

綜上所述，過敏性鼻炎與支氣管哮喘存在一定密切關(guān)系，為避免AR疾病復(fù)發(fā)和引發(fā)BA疾病，應(yīng)積極給予抗過敏藥物治療，提高機體免疫功能。