0.05)。治療后兩組患者的氧化產(chǎn)物、炎癥因子較治療前改變,"/>
莊化雨 顏強(qiáng) 伍思健
【摘要】目的 觀察注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿司匹林對(duì)腦梗死患者氧化產(chǎn)物和炎癥因子的影響。方法 將我院(2018年05月~2020年02月時(shí)期)收治腦梗死患者總計(jì)60例,以隨機(jī)數(shù)字法分成對(duì)照組(30例)與實(shí)驗(yàn)組(30例),其中對(duì)照組患者以阿司匹林+常規(guī)治療,實(shí)驗(yàn)組患者以注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿司匹林+常規(guī)治療。對(duì)照兩組患者治療前、后氧化產(chǎn)物、炎癥因子及臨床治療療效比較。結(jié)果 兩組患者治療前各項(xiàng)氧化產(chǎn)物、炎癥因子水平(P>0.05)。治療后兩組患者的氧化產(chǎn)物、炎癥因子較治療前改變,實(shí)驗(yàn)組均明顯低于對(duì)照組,而氧化產(chǎn)物SOD水平則高于對(duì)照組,氧化物MDA水平則低于對(duì)照組(P<0.01)。實(shí)驗(yàn)組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 在腦梗死患者的治療中,采取注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿司匹林治療,可明顯減少患者治療后血清中的氧化產(chǎn)物和炎癥因子水平,明顯提升臨床治療效果。
【關(guān)鍵詞】注射用丹參多酚酸;阿司匹林;腦梗死;聯(lián)合治療;氧化產(chǎn)物;炎癥因子
【中圖分類號(hào)】R743.33 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2020.21..02
腦梗死為臨床常見腦血管疾病,以高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率為特征,主要臨床表現(xiàn)以不同程度偏癱出現(xiàn)[1]。而目前研究證實(shí)遺留不同程度的神經(jīng)功能缺損問題為大量氧自由基及炎性因子,致神經(jīng)元發(fā)生過氧化損傷及炎癥反應(yīng),發(fā)生腦損傷,而進(jìn)一步導(dǎo)致致炎因子的產(chǎn)生,發(fā)生惡性循環(huán)[2]。常規(guī)臨床多使用阿司匹林治療,但效果差異性明顯,而注射用丹參多酚酸能發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)元和挽救缺血半暗帶區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元數(shù)目作用。基于此,本研究采取兩藥聯(lián)合治療,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
納入標(biāo)準(zhǔn)[3]:影像學(xué)診斷明確;可配合治療。排除標(biāo)準(zhǔn)[4]:既往腦梗死病史;近期接受過類似治療;合并其他腦血管疾病及其他腦部器質(zhì)性病變;腦出血;本研究藥物過敏。將我院(2018年05月~2020年02月時(shí)期)收治腦梗死患者總計(jì)60例,以隨機(jī)數(shù)字法分成對(duì)照組(30例)男17例(56.67%),女13例(43.33%),年齡41~81歲,平均(62.5±2.7)歲,體脂數(shù)18.1~27.3,平均(24.7±1.1)。實(shí)驗(yàn)組(30例)男18例(60.00%),女12例(40.00%),年齡40~79歲,平均(62.3±2.9)歲,體脂數(shù)18.3~27.8,平均(27.3±1.2)。對(duì)照資料(P>0.05),可比。
1.2 治療方法
予吸氧、抗凝等對(duì)癥治療。對(duì)照組予阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字J20130078,100 mg*30片)100 mg口服,1次/d。實(shí)驗(yàn)組聯(lián)合注射用丹參多酚酸(上海綠谷制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字Z20050248,規(guī)格0.1 g)0.1 g+0.9%氯化鈉注射液250 ml,日一次靜滴。兩組治療14 d。
1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)
對(duì)照兩組患者治療前、后氧化產(chǎn)物、炎癥因子及臨床治療療效比較。氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)采用ELISA檢測(cè)血清中SOD、MDA指標(biāo)。炎癥因子水平:全自動(dòng)血液成分分析儀檢測(cè)白細(xì)胞總數(shù)(WBC)、免疫比濁法檢測(cè)C-反應(yīng)蛋白(CRP)。臨床療效參照1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國腦血管病會(huì)議制定。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
軟件SPSS 20.0分析,均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示計(jì)量,組間比較t檢驗(yàn);用%表示計(jì)數(shù),x2比較計(jì)數(shù)差異,當(dāng)P<0.05時(shí)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
兩組患者治療前各項(xiàng)氧化產(chǎn)物、炎癥因子水平(P>0.05)。治療后兩組患者的氧化產(chǎn)物、炎癥因子水平較治療前明顯改變,且實(shí)驗(yàn)組低于對(duì)照組,而氧化產(chǎn)物SOD水平則高于對(duì)照組,氧化物MDA水平則低于對(duì)照組(P<0.01)。詳見表1。
3 討 論
腦梗死患者以多后遺癥、高死亡率為臨床特點(diǎn)的心腦血管疾病,威脅著中老年患者的身體與心里的健康。常規(guī)治療以抗血小板凝集、抗凝等治療,臨床中以阿司匹林為首選藥物,但臨床治療中發(fā)現(xiàn)其治療效果差異性較大[5]。而注射用丹參多酚酸來自于唇形科植物丹參的干燥根莖,通過科學(xué)的提取制成注射制劑。傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為,丹參具有活血通絡(luò)的功效。而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)則認(rèn)為,丹參的有效成分可多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)改善微循環(huán),獲得抗栓、抗炎、抗氧化效果,達(dá)到改善缺血再灌注損傷、清除自由基等作用,從而打破“惡性循環(huán)”怪圈,獲得較好的治療效果。本研究中,兩組患者治療前各項(xiàng)氧化產(chǎn)物、炎癥因子水平(P>0.05)。治療后兩組患者的氧化產(chǎn)物、炎癥因子較治療前改變,實(shí)驗(yàn)組均明顯低于對(duì)照組,而氧化產(chǎn)物SOD水平則高于對(duì)照組,氧化物MDA水平則低于對(duì)照組(P<0.01)。實(shí)驗(yàn)組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。
綜上所述在腦梗死患者的治療中,采取注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿司匹林治療,可明顯減少患者治療后血清中的氧化產(chǎn)物和炎癥因子水平,明顯提升臨床治療效果。
參考文獻(xiàn)
[1] 龍 隆,張 雄,王麗娟.腦動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄與代謝綜合征相關(guān)性研究進(jìn)展[J].中國腦血管病雜志,2015,12(1):47-50.
[2] 魏林節(jié),馮國君,董紅讓,等.丹參注射液與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2014,27(1):58-60.
[3] Wang SJ,Qu ZS,Zhang QD,et al.The serum levels of MMP-9,MMP-2 and v WF in patients with low doses of urokinase peritoneal dialysis decreased uremia complicated with cerebral infarction[J].Int J Clin Exp Med,2015,8(8):13017-13027.
[4] 秦潤祥.丹參注射液與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2015,19(36):5041-5043.
[5] 陳 巖.丹參注射液與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床療效分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2016,10(2):174-175.