中西醫(yī)結(jié)合療法對(duì)腰椎間盤(pán)突出癥急性期疼痛止痛效果的影響

趙 健，趙傳印

腰椎間盤(pán)突出癥(lumbar disc herniation, LDH)多因外力作用下使纖維環(huán)部分或完全破裂，髓核向外膨出或突出，受壓的神經(jīng)根發(fā)生急性損傷性炎癥反應(yīng)，神經(jīng)根充血、水腫、變粗而導(dǎo)致的以突發(fā)急性腰痛、下肢放射性疼痛[1]。該病好發(fā)于20～50歲青壯年及體力勞動(dòng)者[2]。本研究旨在觀察通絡(luò)活血湯配合西醫(yī)療法對(duì)LDH急性期疼痛止痛的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年3月－2019年3月鄲城縣健民骨傷醫(yī)院住院患者122例。按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組61例和對(duì)照組61例。兩組患者的性別、年齡、病程及腰椎間盤(pán)突出部位差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床資料比較

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參考《外科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]為依據(jù)：⑴發(fā)病3～72 h前有腰部外傷、彎腰岔氣、扭傷或慢性勞損病史；⑵發(fā)病急，腰痛劇烈伴有單側(cè)臀部及下肢放射痛，腹壓增高或咳嗽時(shí)疼痛可加重；⑶體檢發(fā)現(xiàn)脊柱側(cè)彎，腰生理曲度改變，病變部位椎旁有壓痛并向下肢放射，腰活動(dòng)受限；⑷下肢受累神經(jīng)支配區(qū)有感覺(jué)遲鈍，直腿抬高(Lasegues)試驗(yàn)及神經(jīng)牽拉試驗(yàn)體征陽(yáng)性，膝、跟腱反射減弱或消失，拇背伸力減弱；⑸CT或MRI影像學(xué)檢查可顯示LDH的部位、類(lèi)型及程度。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ⑴診斷符合LDH的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；⑵有明顯的腰部外傷及扭傷史；⑶發(fā)病到就診時(shí)間3～72 h；⑷男女不限，年齡20～52歲。⑸無(wú)精神類(lèi)疾病，自愿簽署同意并配合接受本療法者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) ⑴脊柱合并先天性畸形、強(qiáng)直性脊柱炎、椎管狹窄癥、惡性腫瘤或結(jié)核類(lèi)等疾病，可能影響到功能評(píng)分者；⑵孕婦、產(chǎn)婦或者體質(zhì)過(guò)于虛弱者；⑶治療過(guò)程中病情進(jìn)行性加重，須采取手術(shù)治療者；⑷患有嚴(yán)重心、肝、腎及造血系統(tǒng)疾病不能配合治療者。

1.5 治療方法

1.5.1 對(duì)照組 行西醫(yī)常規(guī)治療：⑴腰椎制動(dòng)、腰圍保護(hù)、平臥硬板床；⑵以20%甘露醇200 mL+0.9%氯化鈉100 mL＋地塞米松10 mg靜脈滴注，1次/d，共用5～7 d；⑶牽引治療，一般以患者體重1/3～1/4重量為牽引力，30 min/次，1次/d；⑷必要時(shí)可口服雙氯芬酸鈉片50 mg/次，同時(shí)補(bǔ)充電解質(zhì)以防低血鉀。

1.5.2 觀察組 在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合行通絡(luò)活血湯治療：方藥組成：延胡索30 g，丹參20 g，紅花20 g，蒼術(shù)20 g，白芍20 g，赤芍15 g，當(dāng)歸15 g，乳香15 g，沒(méi)藥15 g，全蝎10 g，蜈蚣2條，甘草10 g。視患者癥狀辨證加減，水煎400 mL，取藥液200 mL于早、晚各1次口服，共用7 d。

兩組患者均以7 d為1個(gè)療程，治療7 d后評(píng)價(jià)止痛效果。治療期間應(yīng)密切觀察患者的病情變化，疼痛癥狀不緩解或加重者視為無(wú)效，立即停用，出現(xiàn)手術(shù)指征時(shí)即中轉(zhuǎn)手術(shù)治療。

1.5.3 觀察指標(biāo) 依據(jù)《中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)診療規(guī)范》[4]目測(cè)類(lèi)比評(píng)分法（VAS）評(píng)價(jià)疼痛程度。方法為在紙上畫(huà)10 cm長(zhǎng)的直線，按“mm”分度，直線左端為“0”表示“無(wú)痛”，右端為“10”表示“極痛”。⑴采用VAS評(píng)分，由急性疼痛管理小組對(duì)兩組患者分別于治療后第1、3、5、7天各時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行靜息以及活動(dòng)時(shí)VAS評(píng)分。⑵患者治療7 d后對(duì)疼痛緩解程度的滿意率進(jìn)行評(píng)價(jià)，患者滿意程度分為3個(gè)等級(jí)：1=不滿意，2=滿意，3=非常滿意，患者滿意率定義為“滿意”例數(shù)+“非常滿意”例數(shù)占總例數(shù)的百分比。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，自身前后對(duì)照采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例（%）表示，比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組LDH患者治療后不同時(shí)間點(diǎn)VAS評(píng)分比較 兩組LDH患者在就診時(shí)VAS評(píng)分較高、疼痛劇烈，治療后第1、3、5、7天后，疼痛均得到逐漸緩解或明顯減輕。治療后不同時(shí)間點(diǎn)VAS評(píng)分，觀察組均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2、圖1。

2.2 兩組LDH患者治療7 d后對(duì)疼痛緩解滿意程度比較 觀察組患者治療7 d后對(duì)疼痛緩解滿意率為86.8%，高于對(duì)照組的75.4%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示觀察組的臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。見(jiàn)表3。

表2 兩組LDH患者治療后不同時(shí)間點(diǎn)VAS評(píng)分比較

圖1 LDH患者治療后動(dòng)態(tài)VAS評(píng)分比較（＊P＜0.05）

表3 兩組LDH患者治療7 d后對(duì)疼痛緩解滿意程度比較

3 討論

腰部外傷或受力不當(dāng)以及腰肌的長(zhǎng)期勞損等因素，可引發(fā)腰椎間盤(pán)突出癥[5]。臨床是以腰痛、下肢放射痛為主要表現(xiàn)，一般急性期的患者疼痛較為劇烈，甚至難以忍受，站立、行走均困難。LDH所致急性期疼痛的病因及病理機(jī)制較多，其急性損傷是外因，椎間盤(pán)退變是內(nèi)因。Naylor等[6]1975年提出LDH發(fā)病機(jī)制的自身免疫學(xué)說(shuō)，他認(rèn)為胚胎時(shí)期即被纖維環(huán)包繞的髓核極有可能成為不能被自身免疫系統(tǒng)識(shí)別的“非己”成分，一旦暴露于免疫系統(tǒng)，即可導(dǎo)致免疫應(yīng)答形成，在抗原部位（髓核及周?chē)M織）引發(fā)自身免疫反應(yīng)。馮晶等[7]于2010年闡述腰椎間盤(pán)源性急性期疼痛的病因機(jī)制包括:力學(xué)機(jī)制、神經(jīng)機(jī)制和化學(xué)機(jī)制。同時(shí)，黃生等[8]將LDH急性期疼痛的患病誘因總結(jié)為：機(jī)械壓迫學(xué)說(shuō)、化學(xué)性神經(jīng)根炎學(xué)說(shuō)、自身免疫學(xué)說(shuō)等。筆者依據(jù)大多數(shù)醫(yī)家認(rèn)可的壓迫、炎癥、免疫三個(gè)理論學(xué)說(shuō)和致痛機(jī)制認(rèn)為，腰椎間盤(pán)突出癥引發(fā)急性腰腿痛主要原因是：腰椎間盤(pán)退變、纖維環(huán)因外力牽拉而破裂、髓核自破裂處突出、壓迫神經(jīng)根，受壓的神經(jīng)根發(fā)生急性創(chuàng)傷性炎癥反應(yīng)，神經(jīng)根充血、水腫、變粗和極度敏感而產(chǎn)生疼痛。椎間盤(pán)突出后壓迫和刺激神經(jīng)根，導(dǎo)致神經(jīng)根產(chǎn)生非特異性炎癥反應(yīng)，釋放組織胺等炎性遞質(zhì)，具有刺激和致痛作用。同時(shí)，由于疼痛的原因可以造成肌肉痙攣，持續(xù)的肌肉痙攣又可導(dǎo)致組織缺血、缺氧，釋放炎性遞質(zhì)，使疼痛加重，形成惡性循環(huán)等都是引起腰椎間盤(pán)突出癥的急性期疼痛癥狀的根本原因。筆者結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)三個(gè)理論學(xué)說(shuō)，選用20%甘露醇和地塞米松等藥物治療的理論依據(jù)是：甘露醇不僅是一種利尿脫水劑，在體內(nèi)可以提高血漿滲透壓，降低腦脊液容量及其壓力，促進(jìn)腦脊液中的水分吸收，減輕腦水腫和神經(jīng)根水腫； 又可減輕神經(jīng)根的機(jī)械壓迫狀態(tài)，降低血液黏度，改善局部微循環(huán)，使炎性刺激因子迅速排出體外，減輕對(duì)神經(jīng)根的刺激，而且還是一種氧自由基清除劑，有利于清除因神經(jīng)根缺血而致氧自由基增多，減輕自由基對(duì)細(xì)胞膜的損害[9-10]。地塞米松屬糖皮質(zhì)激素，它可抑制炎性細(xì)胞聚集，減輕組織對(duì)炎癥刺激的反應(yīng)，具有抗炎及抑制感染性、免疫性及無(wú)菌性炎癥，還具有一定脫水功效[11]。本研究針對(duì)LDH急性期疼痛的三個(gè)理論學(xué)說(shuō)，應(yīng)用甘露醇與地塞米松兩藥物，經(jīng)臨床觀察真正起到了減輕受壓神經(jīng)根的充血、水腫、炎癥吸收和免疫調(diào)節(jié)的作用，也是西醫(yī)緩解和治療LDH急性期疼痛的有效方法，這與眾多醫(yī)家研究結(jié)果是一致的。近年來(lái)，中西醫(yī)結(jié)合治療該病備受臨床重視，體現(xiàn)了中西兩法的互補(bǔ)性。

中醫(yī)學(xué)中雖無(wú)LDH這一病名，但關(guān)于腰痛和腰痹的描述與LDH基本一致，如《素問(wèn).刺腰痛篇》中說(shuō)：“衡絡(luò)之脈令人腰痛，不可以俯仰，仰則恐仆，得之舉重傷腰”。中醫(yī)理論認(rèn)為，本病的發(fā)生既與跌仆閃挫、外傷導(dǎo)致氣血淤滯經(jīng)絡(luò)相關(guān)，又與肝腎虧虛致腰府功能失調(diào)、風(fēng)寒濕熱之邪乘虛而入有著密切聯(lián)系。其病機(jī)為跌仆外傷，或腰部強(qiáng)力負(fù)重，用力不當(dāng)，損傷筋骨，以致痹阻不通，氣血不行，肝腎虧虛，不榮則痛或伴有麻木，內(nèi)外相合而致痹證。病邪阻經(jīng)絡(luò)，氣血津液運(yùn)行受阻，形成血瘀，致筋脈阻滯留于腰而致病。瘀血阻滯經(jīng)絡(luò)，氣血運(yùn)行不暢，不通則痛。筆者依據(jù)中醫(yī)學(xué)“六腑以通為用、不通則痛”的理論，將觀察組患者辨證為氣滯血瘀，瘀阻經(jīng)絡(luò)證；以活血散瘀、補(bǔ)益肝腎、通絡(luò)止痛為主法，選用通絡(luò)活血湯加減辨證論治本病。處方中延胡索為君藥。延胡索最早記載于唐·陳藏器《本草拾遺》，又習(xí)稱(chēng)為“玄胡”、“元胡”，為著名的浙八味之一；功能活血化瘀、行氣止痛。配合丹參、紅花、乳香、沒(méi)藥、當(dāng)歸、芍藥，活血化瘀理氣止痛；蒼術(shù)、全蝎、蜈蚣，通絡(luò)止痛祛風(fēng)勝濕；白芍、甘草酸甘化陰止痛。諸藥合用，共奏蠲痹通絡(luò)、活血化瘀、理氣止痛之功。

現(xiàn)代藥理研究表明，延胡索的鎮(zhèn)痛藥理機(jī)制，主要用于治療各種疼痛、心血管疾病，為歷代中醫(yī)藥學(xué)家所推崇的鎮(zhèn)痛藥。實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)總生物堿在抗腫瘤、抗氧化、抗應(yīng)激能力、催眠，抗心肌缺血等方面作用顯著[12-13]；丹參養(yǎng)血活血，其有效成分為丹參酮類(lèi)和丹酚酸類(lèi)化合物，可改善血液循環(huán)、抗炎、抗菌、抗氧化、清除氧自由基、抗靜脈血栓形成[14]；紅花是傳統(tǒng)的活化瘀藥，具有興奮平滑肌細(xì)胞，增強(qiáng)細(xì)胞免疫和體液免疫，抗炎等功效[15]。蒼術(shù)具有抗炎、免疫調(diào)節(jié)、抗缺氧、抗菌、抗病毒、保肝、利尿、調(diào)節(jié)神經(jīng)等作用[16]。方中諸藥具有明顯的鎮(zhèn)痛、抗炎、改善神經(jīng)根周?chē)奈⒀h(huán),促進(jìn)炎癥、水腫的吸收，緩解肌肉痙攣,減輕或消除神經(jīng)根化學(xué)性炎癥的作用。本研究結(jié)果顯示，兩組患者早期VAS評(píng)分較高，入院時(shí)VAS評(píng)分無(wú)差異，經(jīng)治療7 d后對(duì)疼痛緩解滿意率觀察組為86.8%，高于對(duì)照組75.4%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示觀察組對(duì)疼痛的緩解作用明顯優(yōu)于僅采用西醫(yī)治療的對(duì)照組患者，可能與上方中延胡索、丹參、蒼術(shù)、紅花等均具有活血化瘀、通絡(luò)止痛、調(diào)節(jié)神經(jīng)、抗炎作用有密切的關(guān)系。因此，中西醫(yī)結(jié)合療法是LDH急性期疼痛的首選止痛方案。

總之，本療法是針對(duì)腰椎間盤(pán)突出癥急性期疼痛的治療，待急性期疼痛緩解后，再根據(jù)突出程度分別采取不同的治療方法，才能達(dá)到根本治愈之目的，有待于進(jìn)一步探討。