周飛燕,周鼎星
(無錫市第二中醫(yī)醫(yī)院,江蘇 無錫 214121)
急性胰腺炎(AP)是急診及消化科常見的急腹癥,可引發(fā)諸多并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。臨床常采用藥物治療疾病,生長抑素可增強腸黏膜屏障功能,減輕炎癥反應(yīng);谷氨酰胺是臨床常用的營養(yǎng)物質(zhì),可增強腸道免疫功能,有效改善預(yù)后[1]。鑒于此,本研究將探討谷氨酰胺聯(lián)合生長抑素治療AP的效果?,F(xiàn)報告如下。
選擇我院2018年5月~2019年5月治療的AP患者88例,隨機分為2組,各44例。對照組男23例,女21例;年齡33~75歲,平均年齡(54.12±6.38)歲。觀察組男25例,女19例;年齡31~78歲,平均年齡(54.47±6.59)歲。所有患者均符合《中國急性胰腺炎診治指南(2013年,上海)》[2]中AP診斷標(biāo)準(zhǔn);患者及其家屬均自愿簽署知情同意書。比較兩組一般資料,有可比性,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
兩組均予以常規(guī)治療,如糾正水電解質(zhì)失衡、抗感染、胃腸減壓等。在此基礎(chǔ)上,對照組靜脈滴注生長抑素(成都圣諾生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20183249,規(guī)格:3 mg)+500 mL生理鹽水治療,6 mg/次,1次/d。在此基礎(chǔ)上,觀察組靜脈滴注谷氨酰胺(海南皇隆制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20060503,規(guī)格:20 g)+1000 mL氨基酸溶液治療,20 g/次,1次/d。兩組均連續(xù)治療2周。
取患者治療前、治療2周后空腹靜脈血,離心取血清,血清白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平采用酶聯(lián)免疫法測定。
應(yīng)用SPSS 19.0軟件,以±s表示計量資料,采用t檢驗,以%表示計數(shù)資料,采用x2檢驗;P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
比較兩組治療前炎癥因子水平,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均較治療前低,且觀察組較對照組低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組炎癥因子水平對比(±s)
表1 兩組炎癥因子水平對比(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05
時間 組別 IL-6(ng/L) hs-CRP(mg/L) TNF-α(ng/L)治療前對照組(n=44) 18.21±2.69 6.20±1.37 40.29±5.62觀察組(n=44) 18.16±2.57 6.24±1.29 40.42±6.14 t 0.089 0.141 0.104 P 0.929 0.888 0.918治療后對照組(n=44) 7.38±1.32* 1.95±0.76* 15.41±4.16*觀察組(n=44) 4.23±1.17* 0.94±0.48* 8.19±2.53*t 11.846 7.453 9.836 P 0.000 0.000 0.000
AP是消化內(nèi)科常見的重癥、急診,近年來隨著人們生活習(xí)慣及飲食結(jié)構(gòu)的改變,該病患病率不斷的增加。早期AP患者機體易出現(xiàn)營養(yǎng)不良、黏膜結(jié)構(gòu)功能受損等,甚至出現(xiàn)腸功能衰竭,嚴(yán)重影響患者身體健康。臨床主要通過藥物保護AP患者腸黏膜,重建腸道功能。
有研究顯示,hs-CRP是機體受到炎癥刺激后合成的急性相反應(yīng)蛋白,是急性炎癥的標(biāo)志物;TNF-α是由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的促炎細(xì)胞因子,可作用于多細(xì)胞,激發(fā)細(xì)胞因子產(chǎn)生,引起級聯(lián)反應(yīng);IL-6可作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,增加其通透性,致使炎性物質(zhì)大量滲出,與hs-CRP協(xié)同誘導(dǎo)全身炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示,較對照組相比,觀察組hs-CRP、IL-6、TNF-α水平低。分析原因在于,生長抑素可抑制胰酶分泌,增強巨噬細(xì)胞吞噬功能,減少血小板活化因子及炎性因子釋放,減輕炎癥反應(yīng)[3]。谷氨酰胺可促進黏膜蛋白質(zhì)合成和代謝,維持黏膜上皮結(jié)構(gòu)完整;抑制炎癥因子釋放和清除血漿自由基,降低炎癥因子水平,減輕組織受損的程度。
綜上所述,谷氨酰胺聯(lián)合生長抑素治療AP可有效改善炎癥因子水平,效果顯著。