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    早發(fā)型子癇前期患者血清T-cadherin、Syncytin-1檢測的臨床意義*

    2020-08-17 10:35:42王春曉邢榮煥張春瑞
    國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志 2020年15期
    關(guān)鍵詞:滋養(yǎng)層受試者胎盤

    王春曉,邢榮煥,張 雪,任 娜,張春瑞

    (河北省滄州市人民醫(yī)院:1.婦科;2.產(chǎn)科,河北滄州 061001)

    子癇前期(PE)是妊娠期特有的疾病,早發(fā)型子癇前期(E-PE)系指在妊娠34周以前發(fā)病的PE,這類PE患者發(fā)病早、預(yù)后差,是導(dǎo)致不良妊娠結(jié)局的主要病因之一[1]。PE的具體發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,但已確定滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤子宮螺旋動脈過淺是疾病初期最重要的病理性改變,而氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)導(dǎo)致的血管內(nèi)皮損傷是PE發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[2]。T-鈣黏蛋白(T-cadherin)是鈣黏素家族中的一員,其可有效調(diào)節(jié)血管生成、血管舒張功能,并可保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞免受氧化應(yīng)激損傷[3]。合胞素-1(Syncytin-1)是一種包膜蛋白,可表達(dá)于胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞,具有調(diào)節(jié)滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤能力的作用[4]。本研究旨在探討E-PE患者血清T-cadherin、Syncytin-1的表達(dá)水平及其對疾病的診斷價值,以期為臨床診療E-PE提供新的思路,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選取2017年1月至2018年6月在本院接受治療的90例E-PE患者作為E-PE組,另選取同期在本院行產(chǎn)前檢查的90例健康孕婦作為健康對照組。E-PE納入標(biāo)準(zhǔn):(1)患者均被確診為PE,診斷標(biāo)準(zhǔn)均參考《婦產(chǎn)科學(xué)》(第8版)[5],且在妊娠34周以前發(fā)病;(2)臨床資料完整;(3)均為單胎妊娠。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)非自然受孕者;(2)合并有嚴(yán)重器質(zhì)性疾病者;(3)合并有精神疾病、認(rèn)知功能障礙、凝血功能障礙者;(4)合并嚴(yán)重感染者;(5)合并有惡性腫瘤者;(6)合并妊娠期糖尿病、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥等其他妊娠期疾病者。所有受試者及其家屬均知情同意并簽署知情同意書。本研究獲得本院倫理委員會批準(zhǔn)。

    1.2方法

    1.2.1一般資料收集方法 收集兩組受試者的一般資料,包括年齡、孕周、體質(zhì)量指數(shù)、產(chǎn)次等,同時采用水銀血壓計測量舒張壓和收縮壓,收集24 h尿液,采用雙縮脲法測定24 h尿蛋白定量。

    1.2.2血清T-cadherin、Syncytin-1檢測 抽取兩組受試者空腹靜脈血6 mL,3 000 r/min離心10 min,留取上層血清。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清T-cadherin、Syncytin-1表達(dá)水平。試劑盒購自BlueGene公司,酶標(biāo)儀購自BioTek公司(Epoch2型)。

    1.2.3子宮動脈血流參數(shù)檢測 采用超聲診斷儀(美國GE公司)進(jìn)行子宮動脈血流檢測,收集搏動指數(shù)(PI)、收縮期與舒張期血流速度比值(S/D)、阻力指數(shù)(RI)等參數(shù)。

    2 結(jié) 果

    2.1兩組受試者一般資料比較 兩組受試者年齡、孕周、產(chǎn)次等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);E-PE組體質(zhì)量指數(shù)、收縮壓、舒張壓、24 h尿蛋白定量均明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組受試者一般資料比較

    2.2兩組受試者子宮動脈血流參數(shù)及血清T-cadherin、Syncytin-1表達(dá)水平比較 E-PE組S/D、PI、RI均明顯高于對照組,血清T-cadherin、Syncytin-1表達(dá)水平均明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組受試者的子宮動脈血流參數(shù)比較

    表3 E-PE患者血清T-cadherin、Syncytin-1表達(dá)水平與其他指標(biāo)的相關(guān)性分析

    2.3E-PE患者血清T-cadherin、Syncytin-1表達(dá)水平與其他指標(biāo)的相關(guān)性分析 E-PE患者血清T-cadherin、Syncytin-1表達(dá)水平與體質(zhì)量指數(shù)無相關(guān)性(P>0.05),與收縮壓、舒張壓、24 h尿蛋白定量、S/D、PI、RI均呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。見表3。

    2.4血清T-cadherin、Syncytin-1對E-PE的診斷價值分析 采用ROC曲線分析血清T-cadherin、Syncytin-1對E-PE的診斷價值,結(jié)果顯示,2項指標(biāo)對E-PE均有較高的診斷價值,采用平行試驗將二者聯(lián)合,即二者有一個陽性(以各自的最佳截斷值為界)則診斷為陽性,靈敏度提升至77.78%,約登指數(shù)上升為0.622。見表4、圖1。

    表4 血清T-cadherin、Syncytin-1對E-PE的診斷價值分析

    圖1 血清T-cadherin、Syncytin-1對E-PE診斷的ROC曲線

    3 討 論

    PE根據(jù)發(fā)病時間可分為E-PE和晚發(fā)型子癇前期(L-PE),與L-PE比較,E-PE發(fā)病早、距離足月時間較久,胎兒及母體的預(yù)后均較差[6]。由于E-PE患者處于妊娠這一特殊時期,臨床治療受到諸多限制,患者預(yù)后普遍較差,因此,及時診斷或篩查高危人群是目前防治PE的重點。PE的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,但總體可分為2個階段,在早期階段,各種因素導(dǎo)致滋養(yǎng)層細(xì)胞浸潤能力下降,使胎盤著床較淺,進(jìn)而使胎盤缺血、缺氧,這一病理變化會刺激胎盤釋放大量胎盤因子[7]。在晚期階段,胎盤因子誘導(dǎo)炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,進(jìn)而出現(xiàn)全身性小動脈痙攣,最終導(dǎo)致主要臟器灌流量下降,影響其正常的生理功能,進(jìn)而出現(xiàn)血壓升高、蛋白尿、頭痛、眼花、惡心、上腹不適等PE常見癥狀[8]。針對PE的發(fā)病機(jī)制,已有多種生物標(biāo)志物用于PE的診斷,如胎盤生長因子、可溶性Fms樣酪氨酸激酶-1等[9-10]。

    T-cadherin是一種鈣離子依賴的黏附分子,其在血管內(nèi)皮細(xì)胞和壁細(xì)胞中表達(dá)豐富,在維持血管壁正常結(jié)構(gòu)方面發(fā)揮重要作用,并可有效調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能[11]。Syncytin-1主要表達(dá)于胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞,其可介導(dǎo)胎盤細(xì)胞滋養(yǎng)層細(xì)胞的生長分化,對胎盤的正常發(fā)育起重要作用[12]。本研究結(jié)果顯示,E-PE組血清T-cadherin、Syncytin-1表達(dá)水平均明顯低于對照組,提示E-PE患者血清T-cadherin、Syncytin-1呈異常低表達(dá),這與相關(guān)研究結(jié)果一致[13-14]。出現(xiàn)高血壓、高蛋白尿是PE的主要臨床表現(xiàn),除此之外,PE患者還存在胎盤血流灌注不足,其主要表現(xiàn)為子宮血流阻力增加,進(jìn)而導(dǎo)致子宮動脈血流參數(shù)S/D、PI、RI出現(xiàn)上升[15]。本研究結(jié)果顯示,E-PE組血清T-cadherin、Syncytin-1表達(dá)水平與收縮壓、舒張壓、24 h尿蛋白定量、S/D、PI、RI均呈負(fù)相關(guān)。相關(guān)研究顯示,T-cadherin在糖尿病、動脈粥樣硬化等多種存在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的動物模型中表達(dá)水平降低[16-17],且其表達(dá)下調(diào)是導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙的原因之一。JOSHI等[18]的研究顯示,T-cadherin可通過拮抗氧化應(yīng)激反應(yīng),促進(jìn)血管新生與重構(gòu),對血管內(nèi)皮細(xì)胞具有保護(hù)作用。王瀚[19]的研究顯示,糖尿病小鼠T-cadherin表達(dá)下調(diào)導(dǎo)致的血管舒張因子一氧化氮合成減少和活性降低,是引起動物模型血管內(nèi)皮功能障礙的機(jī)制之一,可見T-cadherin具有調(diào)節(jié)血管舒張功能的作用。因此,可以推測,T-cadherin表達(dá)下調(diào)可促使血管收縮,進(jìn)一步增加子宮血流阻力,進(jìn)而影響S/D、PI、RI。Syncytin是調(diào)節(jié)滋養(yǎng)層細(xì)胞浸潤能力的重要蛋白,其有Syncytin-1、Syncytin-2 2個亞型。VARGAS等[20]的研究顯示,與健康孕婦比較,PE患者Syncytin-1、Syncytin-2的mRNA和蛋白水平均明顯降低,且其表達(dá)水平與患者的病情嚴(yán)重程度存在相關(guān)性。Syncytin-1高度表達(dá)在人類胎盤,尤其是在滋養(yǎng)層和合胞體滋養(yǎng)層,其表達(dá)下調(diào)可導(dǎo)致滋養(yǎng)細(xì)胞分化融合障礙、合體滋養(yǎng)細(xì)胞形成減少,進(jìn)而導(dǎo)致滋養(yǎng)細(xì)胞分化異常,使其浸潤能力下降,從而引起一系列病理變化。

    ROC曲線分析顯示,血清T-cadherin、Syncytin-1對E-PE均有較高的診斷價值,曲線下面積分別為0.776和0.837,但二者的靈敏度均較低,尤其是Syncytin-1,其靈敏度僅為55.60%,為進(jìn)一步提高診斷的靈敏度,在二者聯(lián)合檢測時采用了平行試驗,該方法可有效提高聯(lián)合診斷的靈敏度。本研究結(jié)果顯示,T-cadherin、Syncytin-1聯(lián)合檢測時靈敏度提升至77.78%,約登指數(shù)上升為0.622,由此提示二者聯(lián)合可進(jìn)一步提高對E-PE的診斷價值。

    綜上所述,血清T-cadherin、Syncytin-1在E-PE患者中呈低表達(dá),且其表達(dá)水平與血壓、24 h尿蛋白定量、子宮動脈血流參數(shù)有關(guān),二者聯(lián)合檢測對E-PE有較高的診斷價值,與E-PE的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。目前,T-cadherin、Syncytin-1與PE的研究較少,尚處于初級階段,其在PE患者中異常表達(dá)及調(diào)控疾病發(fā)展的具體機(jī)制尚不明確,還有待更多相關(guān)研究進(jìn)一步探索證實。

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