歐陽(yáng)春泉,吳強(qiáng)
(1. 貴州醫(yī)科大學(xué),貴州 貴陽(yáng) 550004;2. 貴州省人民醫(yī)院 心內(nèi)科,貴州 貴陽(yáng) 550002)
心力衰竭(以下簡(jiǎn)稱心衰)為各類心臟疾病的晚期,死亡風(fēng)險(xiǎn)極大,不利于患者預(yù)后。隨著現(xiàn)代社會(huì)老齡化趨勢(shì)加劇,使得老年心衰患者越來(lái)越多[1]。相關(guān)報(bào)道認(rèn)為心臟再同步治療(CRT)夠進(jìn)一步提高老年心衰患者的心功能,降低其死亡風(fēng)險(xiǎn),提高其生命質(zhì)量。鑒于此,本文以本院接收的28例老年心衰患者為例,研究探討了CRT治療效果,以供臨床參考。
1.1 一般資料。本文28例老年心衰患者接收于2017年10月至2019年10月。根據(jù)數(shù)字隨機(jī)表法進(jìn)行分組探討,包括常規(guī)組、研究組,每個(gè)組14例。研究組,男7例,女7例,年齡60-77歲,平均(65.6±1.7)歲;病程1-5年,平均(2.7±0.8)年。常規(guī)組,男8例,女6例,年齡60-79歲,平均(65.7±1.9)歲;病程2-5年,平均(2.8±0.9)年。各組臨床資料P>0.05,均衡性、一致性良好,可用于分組對(duì)比。納入要求:超聲心動(dòng)圖提示左室收縮不同步;左室舒張末期內(nèi)徑超過(guò)55 mm,左室射血分?jǐn)?shù)低于35%,QRS波時(shí)限超過(guò)120 ms;心功能NYHA分級(jí)Ⅲ-Ⅳ級(jí)。知情同意且自愿參與。
1.2 方法。常規(guī)組則單純進(jìn)行藥物治療,包括利尿劑、氧療、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃、硝普鈉、多巴胺等等。研究組則在常規(guī)用藥治療的同時(shí)進(jìn)行CRT治療,方法如下:局麻,經(jīng)鎖骨下靜脈、頭靜脈穿刺進(jìn)入,置入起搏電極。植入左室電極時(shí),利用長(zhǎng)導(dǎo)絲引導(dǎo)冠狀靜脈的長(zhǎng)鞘進(jìn)入冠脈竇口,沿著長(zhǎng)鞘走向,將冠脈竇球囊造影管送入,逆行冠脈造影,在右側(cè)前斜30°、左側(cè)前斜45度、后前位,了解冠脈及其分支,送左室起搏電極至靶血管,一般而言,以側(cè)、側(cè)后靜脈為主,根據(jù)患者實(shí)際情況,若是靶靜脈變異,也可考慮心大、心中靜脈。
1.3 觀察指標(biāo)。①臨床療效:心功能NYHA分級(jí)改善2級(jí),視為顯效;心功能NYHA分級(jí)改善1級(jí),視為有效,未達(dá)有效、顯效標(biāo)準(zhǔn)者,一律視為無(wú)效??傮w療效為顯效+有效的例數(shù)占總例數(shù)的百分比。②觀察患者心功能改善情況,以左心室射血分?jǐn)?shù)、6 min步行距離等指標(biāo)予以描述。③并發(fā)癥、病死率、再入院率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。匯總并分析觀察主體的研究數(shù)據(jù),并利用SPSS 22.0軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。百分比資料以[例(%)]描述,行卡方檢驗(yàn);計(jì)量資料以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)描述,行t檢驗(yàn)。當(dāng)P<0.05時(shí),說(shuō)明存在較高的檢驗(yàn)價(jià)值。
2.1 兩組臨床療效對(duì)比。研究組臨床治療總體療效更高,達(dá)到了85.71%,與常規(guī)組臨床治療總體療效相比,具有顯著的差異(P<0.05),詳情見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效對(duì)比[n(%)]
2.2 兩組心功能改善情況對(duì)比。研究組左心室射血分?jǐn)?shù)明顯更高,而6 min步行距離明顯更長(zhǎng),與常規(guī)組差異顯著(P<0.05),詳情見(jiàn)表2。
表2 兩組心功能對(duì)比(±s)
表2 兩組心功能對(duì)比(±s)
小組 病例 左心室射血分?jǐn)?shù)(%) 6 min步行距離(m)研究組 14 45.5±1.6 325.6±40.9常規(guī)組 14 33.4±2.5 244.6±40.4 t - 6.116 7.005 P - <0.05 <0.05
2.3 兩組并發(fā)癥、病死率、再入院率。研究組并發(fā)癥發(fā)生率、病死率以及再入院率明顯更低,與常規(guī)組差異顯著(P<0.05),詳情見(jiàn)表3。
心衰指的是心肌收縮能力受諸多因素的影響而不斷減弱,進(jìn)而減少心臟血液輸出,無(wú)法為機(jī)體提供充足的需要而引起的一系列癥狀。隨著現(xiàn)代社會(huì)老齡化趨勢(shì)的加重,使得老年心衰發(fā)生率逐步呈攀升態(tài)勢(shì),嚴(yán)重影響著老年患者的身心健康。老年心力衰竭患者房室、心室傳導(dǎo)受阻,極易引起反流,影響患者心室充盈,加之心室收縮不同步,將會(huì)進(jìn)一步加重患者心衰。故而積極探索一種有效的抗心衰方法,并改善患者生存質(zhì)量、提高其預(yù)后效果,顯得至關(guān)重要。CRT心臟再同步治療是臨床中一種比較新穎的非藥物治療手段,國(guó)際醫(yī)學(xué)對(duì)其臨床療效十分認(rèn)可。
表3 兩組并發(fā)癥、病死率、再入院率[n(%)]
CRT能夠有效治療心衰,可幫助患者改善心肌收縮功能,優(yōu)化心臟功能。本文觀察發(fā)現(xiàn),研究組總體療效高于常規(guī)組(P<0.05);研究組6 min步行距離、左室射血分?jǐn)?shù)提高,與常規(guī)組差異顯著(P <0.05);研究組并發(fā)癥、病死率、再入院率較常規(guī)組更低(P<0.05)。證實(shí)了CRT治療老年心衰具有較好的效果。原因分析:雙心室同步起搏能夠同時(shí)激動(dòng)雙心室,左心室提前收縮,進(jìn)而延長(zhǎng)左心室充盈時(shí)間,這樣一來(lái),便會(huì)更好的優(yōu)化房室收縮順序,與此同時(shí),還可以避免心室傳導(dǎo)延遲,以免左心室出現(xiàn)異常收縮、收縮期二尖瓣反流;抑制心腔內(nèi)分流,就會(huì)進(jìn)一步提高心肌收縮效率,增加心排量。除此之外,雙心室同步起搏還能夠促使心肌有效做功,進(jìn)而達(dá)到改善患者心功能的目的。就現(xiàn)階段而言,臨床并未有確鑿的證據(jù)說(shuō)明CRT可以加強(qiáng)患者心肌收縮,故而此次研究特此在CRT治療的同時(shí)輔以了藥物治療,以此來(lái)改善老年心衰患者的心肌收縮功能,鞏固其臨床療效,優(yōu)化其預(yù)后結(jié)局。
但CRT并非萬(wàn)能,部分患者行CRT治療后依然無(wú)反應(yīng)。環(huán)心臟收縮類型以及同步情況是影響CRT治療效果的關(guān)鍵,而對(duì)于患者心臟收縮不同步情況的診斷,主要通過(guò)心電圖QRS波時(shí)限寬窄予以判斷,但事實(shí)上,機(jī)械收縮與心臟電之間的不同步,并非完全對(duì)等。一般而言,QRS波時(shí)限越寬,患者的心臟收縮不同步情況就會(huì)越顯著[2]。按理來(lái)說(shuō),CRT臨床療效應(yīng)當(dāng)更好,實(shí)際上應(yīng)用結(jié)局并不如人意,多數(shù)患者QRS波時(shí)限雖然變得比較寬,但是并無(wú)機(jī)械性收縮不同步現(xiàn)象。
若老年心衰患者存在基礎(chǔ)心臟病,那么臨床診療難度將會(huì)進(jìn)一步增大,就算實(shí)施了CRT治療,也難以優(yōu)化其心功能,臨床療效也會(huì)顯著降低[3]。超聲心動(dòng)圖對(duì)于心臟收縮不同步的評(píng)價(jià)存在一定的誤差,因?yàn)樾氖覊毫?、容積狀態(tài)會(huì)在一定程度影響室間隔運(yùn)動(dòng),導(dǎo)致患者發(fā)生缺血性心肌疾病,使得室間隔運(yùn)動(dòng)過(guò)于平坦。左心室電極位置容易影響患者身體血流動(dòng)力學(xué),若左室電極處在最佳位置,即左心室收縮的延遲部位,那么有可能會(huì)優(yōu)化患者心功能,顯著減輕患者臨床體征[4]。術(shù)前瘢痕負(fù)荷也會(huì)影響到老年心衰患者的CRT療效,因?yàn)樾募⊙┎蛔惴秶?、位置,?huì)影響CRT反應(yīng)預(yù)測(cè),而瘢痕組織越多,對(duì)左室重塑的限制就會(huì)更大。若在瘢痕處設(shè)定左心室電極位置,不僅影響CRT療效,而且還會(huì)導(dǎo)致患者心室失同步性,不利于患者心功能優(yōu)化[5]。
總而言之,對(duì)于老年心力衰竭患者而言,CRT治療能夠進(jìn)一步優(yōu)化其心功能,降低其病死率、并發(fā)癥發(fā)生率、再入院率,臨床療效確切、突出。值得引起臨床重視,應(yīng)用前景較為廣闊。