亞低溫在勞力型熱射病治療中的應(yīng)用體會

許俊濤，蔣永豐，穆妮熱·伊斯馬依力

（陸軍第947 醫(yī)院，新疆 疏勒 844200）

0 引言

勞力型熱射病指在高溫、高濕環(huán)境下長期疲勞性所致，屬于極嚴(yán)重的中暑情況，致殘率、死亡率較高。勞力型熱射病急性期人體溫度可達(dá)40℃以上，可引發(fā)多器官功能衰竭、微循環(huán)障礙、急性彌漫性血管內(nèi)凝血等，若未能及時(shí)有效采取降溫措施可引發(fā)心律失常、心肌損傷等情況，增加患者心源性猝死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]；亞低溫治療指通過物理方式將人體溫度降至正常體溫以下的水平，以改善細(xì)胞能量代謝、改善心肌細(xì)胞功能[2]。以往多以亞低溫進(jìn)行缺氧等微循環(huán)障礙疾病的治療，對勞力型熱射病的治療研究較少，因此本次選我院45例勞力型熱射病患者為研究對象，探究在常規(guī)降溫治療基礎(chǔ)上實(shí)施亞低溫治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取我院2015年3月至2019年8月收治的45例勞力型熱射病為研究對象，隨機(jī)分為常規(guī)組（22例）、研究組（23例），均為男。常規(guī)組年齡25-49歲，平均（31.20±4.67）歲；研究組年齡27-51歲，平均（31.45±4.78）歲；組間資料相近（P＞0.05）；研究符合醫(yī)學(xué)倫理。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合勞力型熱射并診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；發(fā)病至就診時(shí)間在2 h以內(nèi)；既往心功能正常；無免疫缺陷性疾病。患者和（或）家屬對研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并代謝性疾病、感染性疾?。?個(gè)月前使用影響心功能藥物治療；伴有其他影響CK、PT、APTT、Fib、肌紅蛋白指標(biāo)的疾病。

1.3 方法。兩組患者入院后均進(jìn)行補(bǔ)液、心電監(jiān)護(hù)、維持水電平衡等基礎(chǔ)治療，使患者生命體征穩(wěn)定，血氧》90%。在此基礎(chǔ)上，常規(guī)組實(shí)施常規(guī)物理降溫，包括冰水擦拭皮膚、灌洗直腸等常規(guī)物理降溫方式；研究組在常規(guī)組降溫基礎(chǔ)上實(shí)施亞低溫治療：取4℃生理鹽水，以20-30 mL/kg為劑量標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行靜脈滴注治療，結(jié)合冰毯同時(shí)降溫，測量肛溫，保持降溫速度為0.5-1.0℃/h，使4-6 h內(nèi)將患者體溫降至33℃-35℃，并以此溫度維持24 h；復(fù)溫時(shí)先撤除冰毯，后逐步停止相關(guān)降溫輔助器材，保證患者體溫穩(wěn)定上升。

1.4 觀察指標(biāo).①對兩組患者治療前、治療5 d心肌指標(biāo)、凝血功能指標(biāo)及肌紅蛋白水平進(jìn)行比較，包括CK（肌酸激酶）、PT（凝血酶原時(shí)間）、APTT（活化部分凝血活酶時(shí)間）、Fib（纖維蛋白原）、肌紅蛋白；②對兩組患者治療前、治療后1 d、2 d、3 d、4 d、5 d的預(yù)后情況以APACHEⅡ量表進(jìn)行評價(jià)，最高分值為71分，分?jǐn)?shù)低表示預(yù)后情況好。

表1 治療前、治療后5d心肌指標(biāo)

表1 治療前、治療后5d心肌指標(biāo)

時(shí)間 組別 例數(shù) CK（U/L） PT（s） APTT（s） Fib（g/L） 肌紅蛋白（ng/mL）治療前常規(guī)組 22 331.25±32.58 26.42±3.12 48.69±3.28 2.20±0.98 468.15±24.68研究組 23 334.82±33.01 27.02±3.20 49.56±4.02 2.21±0.79 472.25±23.97 t - 0.365 0.636 0.793 0.038 0.565 P - 0.717 0.528 0.432 0.970 0.575治療后5 d常規(guī)組 22 235.69±24.66 19.87±3.19 47.33±1.20 3.12±0.45 267.85±23.18研究組 23 183.64±18.93 17.52±2.01 45.75±0.75 3.98±0.67 210.58±25.84 t - 7.964 2.971 5.322 5.031 7.814 P - 0.000 0.005 0.000 0.000 0.000

表2 治療前、治療后不同時(shí)間APACHEⅡ評

表2 治療前、治療后不同時(shí)間APACHEⅡ評

組別 例數(shù) 治療前 治療后1 d 治療后2 d 治療后3 d 治療后4 d 治療后5 d常規(guī)組 22 32.20±2.18 30.42±2.17 28.69±2.14 25.63±1.54 23.63±1.32 22.37±1.95研究組 23 33.01±2.57 27.03±2.35 25.30±1.42 23.02±1.24 21.20±1.98 19.76±2.43 t-1.138 5.021 6.288 6.276 4.821 3.963 P-0.262 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析.計(jì)算軟件為SPSS 24.0，APACHEⅡ評分、CK、PT、APTT、Fib、肌紅蛋白等計(jì)量資料以（±s）表示，t檢驗(yàn)，性別占比等計(jì)數(shù)資料以（%）表示，χ2檢驗(yàn)；P＜0.05提示差異顯著。

2 結(jié)果

2.1 治療前、治療后5 d心肌指標(biāo)。兩組患者治療前CK、PT、APTT、Fib、肌紅蛋白水平相近（P＞0.05），治療后5 d研究組CK、PT、APTT、肌紅蛋白水平均較常規(guī)組低，F(xiàn)ib水平較常規(guī)組高，差異顯著（P＜0.05），見表1。

2.2 治療前、治療后不同時(shí)間APACHEⅡ評分。兩組患者治療前APACHEⅡ評分相近，差異不顯著（P＞0.05），治療后1 d、2 d、3 d、4 d、5 d研究組APACHEⅡ評分均低于常規(guī)組，差異顯著（P＜0.05），見表2。

3 討論

熱射病指因受高溫影響人體體溫調(diào)節(jié)能力異常，引發(fā)體內(nèi)熱量蓄積，進(jìn)而引發(fā)多器官功能受損癥狀，其中勞力型熱射病發(fā)病原因?yàn)樵诟邷亍⒏邼癍h(huán)境下進(jìn)行重體力勞動或劇烈體育運(yùn)動，發(fā)病后受體溫升高影響，心肌功能會出現(xiàn)明顯改變，出現(xiàn)心率加快、脈壓增加等情況，甚至引發(fā)橫紋肌溶解、肝衰竭、腎衰竭等癥狀，并增加心源性猝死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，病死率高[4]。勞力型熱射病發(fā)病后主要治療方式為體外冰水擦拭降溫、體內(nèi)直腸關(guān)系降溫等，但近年來研究中發(fā)現(xiàn)，雖然常規(guī)降溫方式能夠在一定時(shí)間內(nèi)達(dá)到理想降溫效果，且降溫速度慢，在未能完全降溫期間會持續(xù)性發(fā)生器官功能損傷，影響預(yù)后。

亞低溫治療為近年來引入國內(nèi)的降溫方式，以往常用于腦組織缺氧、缺血、出血疾病的治療，通過將體溫降至正常體溫以下對于調(diào)節(jié)腦部血流量、減少興奮性氨基酸的釋放、降低氧自由基含量、減輕腦水腫等均具顯著療效。陶冉[5]在研究中表示，亞低溫治療可顯著改善心肺復(fù)蘇早期的心功能指標(biāo)及微循環(huán)效果，能夠降低心臟舒張功能，增強(qiáng)心臟收縮能力，以此可改善器官組織血流狀態(tài)，有利于預(yù)后。本次研究中對研究組患者實(shí)施常規(guī)降溫治療及亞低溫治療，結(jié)果顯示治療后5d研究組CK、PT、APTT、肌紅蛋白水平均較常規(guī)組低，F(xiàn)ib水平較常規(guī)組高，考慮原因?yàn)?，CK為主要存在于心肌細(xì)胞的指標(biāo)，在發(fā)生心肌細(xì)胞損傷時(shí)，CK會進(jìn)入血液循環(huán)中，在實(shí)施亞低溫治療后，患者機(jī)體血液循環(huán)減慢，凝血功能指標(biāo)出現(xiàn)相應(yīng)改變，使心臟負(fù)荷降低，心肌細(xì)胞損傷程度減弱，因此具有降低治療后CK、PT、APTT、肌紅蛋白水平、提升Fib水平的效果。在預(yù)后水平的比較中，兩組患者治療前APACHEⅡ評分相近，但在治療后不同時(shí)間段APACHEⅡ評分的比較中，研究組均小于常規(guī)組，考慮原因?yàn)椋瑏喌蜏刂委熌軌蚩焖俳档蜋C(jī)體耗能、緩解各臟器負(fù)荷；同時(shí)在復(fù)溫后微血管阻塞情況減少或消失，器官重新接受正常血流灌注，使生理機(jī)能穩(wěn)定恢復(fù)，因此具有改善預(yù)后水平的效果，證實(shí)在勞力型熱射病治療中實(shí)施亞低溫治療的積極意義。

綜上所述，對勞力型熱射病患者治療中，實(shí)施亞低溫治療有利于降低患者心肌功能損害程度，并且可改善預(yù)后，效果顯著，建議推廣。