對比蘭索拉唑與奧美拉唑應用于消化性潰瘍效果及對相關炎癥因子水平的影響

宗亮亮

河南省汝州市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科 467500

消化性潰瘍?yōu)槭改c和胃為主要發(fā)病部位，以上腹痛為主要表現(xiàn)體征，可伴噯氣、腹脹及反酸等不典型癥狀，是一種全球性消化系統(tǒng)慢性疾病，該病發(fā)生具有周期性、慢性等特征，嚴重可致穿孔、出血甚至癌變的發(fā)生,且患者多數(shù)表現(xiàn)為幽門螺旋桿菌(Hp)陽，故對該病早期進行治療的同時清除Hp十分必要[1]。本文試對比消化性潰瘍患者使用蘭索拉唑及奧美拉唑的效果及對炎癥的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年4月—2018年10月收治的87例消化道潰瘍患者，均伴有節(jié)律性上腹部疼痛等表現(xiàn)，病情反復且慢性發(fā)作，符合該病相關標準，并經(jīng)胃鏡等檢查確診[2]，幽門螺旋桿菌經(jīng)檢測為陽性，簽署知情同意書；排除精神障礙、哺乳期婦女及藥物禁忌者。抽簽法將其分為兩組，A組44例，男25例，女19例；年齡24～63歲，平均年齡(43.48±8.53)歲；胃潰瘍18例，十二指腸潰瘍26例。B組43例，男23例，女20例；年齡27～65歲，平均年齡(44.19±8.74)歲；胃潰瘍20例，十二指腸潰瘍23例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具可比性。

1.2 方法 A組患者予30mg蘭索拉唑(國藥準字H20030658；成都華西藥業(yè)有限公司)口服，1次/d，B組口服20mg奧美拉唑(國藥準字H20056108，四川科倫藥業(yè)股份有限公司)，2次/d，均連服6周，且兩組均于前2周聯(lián)合口服0.5g克拉霉素(國藥準字H20058223，浙江亞太藥業(yè)股份有限公司)，2次/d，0.5g阿莫西林(國藥準字H23020932，哈藥集團制藥總廠)，2次/d。

1.3 觀察指標 (1)療效及Hp根除率：6周末檢查兩組Hp根除情況及其根除率，療效評價：痊愈，患者癥狀消失且潰瘍面愈合完全；顯效，患者病灶基本愈合，潰瘍及炎癥等癥狀基本消失；有效，病灶減小一半以上，潰瘍及炎癥等癥狀有所好轉(zhuǎn)；無效，未達有效標準。(2)癥狀改善時間：觀察并對比兩組噯氣、反酸、腹脹及腹痛等癥狀改善時間。(3)炎癥相關因子：ELISA法對患者治療前及2周末白介素-4(IL-4)、IL-5、IL-2及IFN-γ等水平進行檢測并對比。

2 結(jié)果

2.1 療效及Hp根除率 A組痊愈39例，顯效4例，有效1例；B組痊愈36例，顯效5例，有效2例，兩組療效比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，A組Hp轉(zhuǎn)陰性42例，Hp根除率95.45%(42/44),B組Hp轉(zhuǎn)陰34例，根除率79.07%(34/43)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.285 9，P=0.021 5<0.05)。

2.2 癥狀改善時間 A組噯氣、反酸、腹脹及上腹痛消失時間均短于B組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組相關癥狀改善時間比較

2.3 相關炎癥因子水平 治療6周末，A組IL-2及IFN-γ水平低于B組，IL-5及IL-4水平均高于B組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組相關炎癥因子水平治療前后比較

3 討論

消化性潰瘍的發(fā)病與患者機體黏膜的修復與防御因素和損害十二指腸及胃的相關侵襲性因素之間平衡被打破進而起病，其中胃潰瘍的發(fā)生主要與機體修復與防御機制相關因素相對減弱有關，十二指腸潰瘍則主要與機體所受侵襲性因素相對增強等因素有關，此外，其還與非甾體類抗炎藥等的服用對黏膜造成損傷、胃蛋白酶及胃酸等對機體自身產(chǎn)生異常自我消化、Hp感染導致上述兩種機制改變、遺傳以及心理、飲食刺激等多種因素有關[3]。臨床該病治療多通過服用胃黏膜保護和減少胃酸分泌等藥物并配合Hp根除進行治療，其中抗?jié)兯幬镒顬槌Ｓ玫臑樘m索拉唑、奧美拉唑等質(zhì)子泵抑制劑等類藥物，但其抑制藥酶及藥動學有所不同，故本研究對其用于消化性潰瘍的臨床效果進行對比，以期為后期臨床用藥提供依據(jù)。

質(zhì)子泵抑制劑在進入人體后在胃壁分泌小管中、酸性環(huán)境下轉(zhuǎn)化為環(huán)次磺胺或次磺酸類藥物活性體，并通過其結(jié)構中的硫不可逆性的結(jié)合H+-K+-ATP酶上的巰基，使其失活，進而發(fā)揮持久且強大的胃酸分泌抑制效果，減少胃蛋白酶分泌的同時還可抗Hp感染[4]，其中奧美拉唑服用后在人體胃壁細胞分泌小管處濃集，與上述酶選擇性結(jié)合，進而發(fā)揮持久且迅速地抑酸效果，還可促進胃體、賁門及胃竇黏膜處的血流量增加，進而促進潰瘍面的愈合。而蘭索拉唑結(jié)構中增加了一個三氟乙氧基，使其生物利用度、脂溶性及穩(wěn)定性明顯增加，進而更有效、更迅速、更完全的發(fā)揮胃酸分泌抑制效果，還可增加機體合成前列腺素E2過程及胃黏膜血流量；還可對Hp的生長產(chǎn)生抑制效果并產(chǎn)生Hp相關性殺滅效果；還可減少并抑制腸黏膜處發(fā)生的脂質(zhì)過氧化及炎癥反應，改善組織氧化損傷及缺血—再灌注損傷，對反流性食管炎、胃及十二指腸潰瘍等消化道酸分泌紊亂性疾病均有有效果。本研究中兩組6周末療效無明顯差異，但是A組噯氣、反酸、腹脹及上腹痛消失時間均短于B組，A組IL-2及IFN-γ水平低于B組，IL-5、IL-4水平及Hp根除率均高于B組，表明蘭索拉唑可較奧美拉唑?qū)ο詽兓颊叩难装Y及癥狀改善效果更為明顯，此與廖丹研究結(jié)果一致[5]，此外其研究還表明蘭索拉唑?qū)υ摬∫鸬幕颊逿h1/Th2細胞分泌功能的改變產(chǎn)生調(diào)節(jié)與平衡效果，進而利于患者預后的改善。

綜上所述，蘭索拉唑和奧美拉唑均可結(jié)合消化性潰瘍患者的H+-K+-ATP酶，抑制胃酸的分泌，保護并促進胃黏膜的修復，其中前者較后者生物利用度更高，藥效發(fā)揮更迅速、持久安全性較高且可提高Hp根除率，值得推廣應用。