胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒在急性冠脈綜合征室性心律失常的療效與安全性觀察

李曉波

（臨汾市第二人民醫(yī)院心內(nèi)一科，山西 臨汾 041000）

急性冠脈綜合征發(fā)生后，心律失常的出現(xiàn)是一個(gè)危險(xiǎn)信號(hào)，因?yàn)榉桥及l(fā)的室性期前性心律失常進(jìn)一步加重，?？梢鹗宜佟⑹翌?，以致心臟性猝死，由此改寫(xiě)了治療的結(jié)局，成為醫(yī)生治療技能的敗筆，醫(yī)患雙方蒙上了嚴(yán)重的心理陰影。因此在ACS時(shí)抗心律失常成為心內(nèi)科治療的焦點(diǎn)。針對(duì)此種情況，如何進(jìn)行良好的干預(yù)，目前尚無(wú)一個(gè)最終的結(jié)論。胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒在治療中的應(yīng)用對(duì)于患者室性心律失常的療效顯著，能夠降低患者室性早搏次數(shù)，提升治療效果?；诖耍槿?018年4月～2019年4月本院接收的78例急性冠脈綜合征合并室性心律失?；颊?，對(duì)其采取胺碘酮與穩(wěn)心顆粒聯(lián)合治療效果及其安全性進(jìn)行綜合分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文所選78例患者均為本院2018年4月～2019年4月接收，基于等量隨機(jī)法分為對(duì)照組與觀察組，對(duì)照組（38例）中，男、女分別有14例和26例；年齡分布區(qū)間：48歲～75歲，均值（61.0±2.1）歲；觀察組（40例）中，男、女分別有14例和26例；年齡分布區(qū)間50歲～74歲，均值（61.3±2.2）歲；患者臨床癥狀、生命體征、心電監(jiān)測(cè)、心電圖、心梗三項(xiàng)、心肌酶檢查均符合急性心肌梗死（包含急性心梗）的診斷要求，且存在室性心律失常情況；患者均無(wú)藥物過(guò)敏情況；患者均未處于妊娠期或者哺乳期；患者均無(wú)其他系統(tǒng)功能異常情況；患者及其家屬對(duì)本實(shí)驗(yàn)全面了解，并簽署相關(guān)文件，在基線資料上，兩組差異較小（P＞0.05）。

1.2 方法

患者入院后均進(jìn)行基礎(chǔ)治療，并及時(shí)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，在進(jìn)行血運(yùn)重建后，或藥物單獨(dú)常規(guī)進(jìn)行抗急性冠脈綜合征、穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)、抗心衰等保守治療的基礎(chǔ)上，當(dāng)心電監(jiān)護(hù)顯示發(fā)生頻發(fā)、多源、成對(duì)、二聯(lián)律、三聯(lián)律、短陣室速、R onT室早等情況的心律失常時(shí)，對(duì)照組給予靜脈注射胺碘酮150 mg，繼以靜脈微量泵入胺碘酮1 mg/min的速度泵入6小時(shí)，之后改為0.5 mg/min的速度維持，第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)胺碘酮總量≤2.2 g，第二個(gè)24小時(shí)仍以0.5 mg/min的速度靜脈微量泵維持，可根據(jù)情況臨時(shí)靜推150 mg，總量視情況而定，應(yīng)個(gè)體化，共用3天；研究組給予在上述方法基礎(chǔ)上聯(lián)合口服穩(wěn)心顆粒7.5～10 g，3次/日治療。

1.3 觀察指標(biāo)

于兩組患者心梗發(fā)生初72小時(shí)內(nèi)根據(jù)心電監(jiān)護(hù)記錄的心律失常情況及進(jìn)行匯總分析。治療結(jié)果判定標(biāo)準(zhǔn)：上述心律失常較治療前減少≥90%為顯效；50%～90%之間為有效；＜50%為無(wú)效。詳細(xì)統(tǒng)計(jì)78例患者治療后藥物毒副作用發(fā)生情況，并對(duì)發(fā)生率進(jìn)行比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的處理均采取SPSS 20.0，其中計(jì)量資料以（±s）表示，檢驗(yàn)以t為主；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，檢驗(yàn)以x2為主；兩組對(duì)比，差異顯著（P＜0.05）。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效

78例患者就治療痊愈及好轉(zhuǎn)率分組對(duì)比來(lái)看并無(wú)明顯差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 78例患者治療效果分組對(duì)比[n(%)]

2.2 分組對(duì)比78例患者治療后藥物副作用發(fā)生情況

在藥物副作用發(fā)生率方面，研究組比對(duì)照組低，差異明顯（P＜0.05），具體如下表2。

表2 78例患者治療后藥物副作用發(fā)生情況分組對(duì)比[n(%)]

3 討 論

急性冠脈綜合征之心梗超急期，相比于心內(nèi)膜心肌，心外膜的敏感度要更高，導(dǎo)致加寬加深動(dòng)作電位1相的切跡，最終引起出現(xiàn)缺血性J波和J波，提示內(nèi)膜1、內(nèi)膜2相初期與心外膜間具有顯著電位差，復(fù)極離散度能夠?qū)⑿碌昊顒?dòng)狀態(tài)清楚反映出來(lái)，同時(shí)也處于不穩(wěn)定階段，很容易發(fā)生心律失常，而且是致命性的。Ito電流在心肌缺血時(shí)會(huì)增加電流，不僅對(duì)1相電位有所影響，而且在整個(gè)2相中也有貫穿。顯著增加Ito電流，還會(huì)使2相平臺(tái)期和穹頂消失，縮短動(dòng)作電位時(shí)程40%～70%；在心電圖上，平臺(tái)期和穹頂?shù)南П憩F(xiàn)為ST段抬高，這是 發(fā)生室顫和維持的基礎(chǔ)；心肌細(xì)胞橫跨缺血區(qū)的不同部位，有2相穹頂消失和正常狀態(tài)的存在，于是在心外膜缺血區(qū)有電位差產(chǎn)生于不同部位，進(jìn)而導(dǎo)致激動(dòng)由心外膜向著另一部分傳遞，進(jìn)而促進(jìn)2相折返形成，在心電圖上主要顯示為聯(lián)律間期短的RonT室早和隨后的室顫[1]。在心肌缺血時(shí)，晚鈉電流（InaL）作用明顯增強(qiáng)，成為觸發(fā)活動(dòng)、折返性室性心律失常的促發(fā)條件。其一方面使細(xì)胞內(nèi)Na超負(fù)載，并增加了動(dòng)作電位恢復(fù)線的斜率，為心律失常的發(fā)生提供了基礎(chǔ)環(huán)境，因而更容易產(chǎn)生早期后除極和延遲后除極；另一方面通過(guò)激活鈉鈣交換體（NCX）的反向交換功能而使細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)2相鈣離子超負(fù)載，由此引起T波電交替和延遲后除極。

胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥物，其主要通過(guò)抑制（3相）快速激活的延遲整流鉀電流（Ikr）造成復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)從而延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程（APD）（使病變區(qū)域的心肌細(xì)胞動(dòng)作電位（APD）在起始、終止時(shí)間上趨于一致，而縮小病變區(qū)域心肌的復(fù)極離散度，從而發(fā)揮其抗室性心律失常的作用）[2]。其對(duì)心率失常的抵抗性表現(xiàn)為：將心肌細(xì)胞3相動(dòng)作電位延長(zhǎng)，不過(guò)對(duì)動(dòng)作的下降速率和高度并不會(huì)造成影響；心肌細(xì)胞3相動(dòng)作電位的單純延長(zhǎng)，是因?yàn)闇p少了外流的鉀離子，而外流的鈣離子和鈉離子并不會(huì)發(fā)生改變[3]。但在真實(shí)世界里，在心室肌缺血等病變時(shí)，存在著病變區(qū)域各心肌細(xì)胞復(fù)極離散度增大的情況。由于胺碘酮的上述作用，因此可延長(zhǎng)心電圖QT間期，并造成跨室壁復(fù)極離散度增大進(jìn)而出現(xiàn)早后除極（EAD）等觸發(fā)活動(dòng)，繼而誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速（此風(fēng)險(xiǎn)或多或少的存在，且不可絕對(duì)避免。

穩(wěn)心顆粒能夠抑制晚鈉電流（InaL），通過(guò)直接減少細(xì)胞內(nèi)鈉超負(fù)載而消除早后除極（EAD），通過(guò)間接抑制鈉鈣交換體（NCX）激活而減少細(xì)胞內(nèi)鈣超載介導(dǎo)的晚后除極（DAD），使兩類觸發(fā)活動(dòng)消除；通過(guò)減少晚鈉電流，縮短細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程（APD），縮短了心電圖QT間期、并減少了跨室壁復(fù)極離散度，上述綜合效應(yīng)，達(dá)到抗室性心律失常作用。在此方面穩(wěn)心顆粒與胺碘酮具有相同的作用，兩藥合用，功效大大增強(qiáng)，安全性明顯提高。