低分子肝素聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療心肌梗死的臨床體會(huì)

韋學(xué)玉

摘要：目的：分析低分子肝素聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療心肌梗死的臨床體會(huì)。方法：抽選2018年9月-2019年11月入院的心肌梗死患者82例，依據(jù)治療方式的不同隨機(jī)分為對(duì)照組（低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療）與觀察組（低分子肝素聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療），各41例。比較兩組臨床療效、凝血功能指標(biāo)及炎性因子。結(jié)果：觀察組總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）;觀察組PLT（血小板計(jì)數(shù)）IL-6（白介素-6）、CRP（反應(yīng)蛋白）、TNF-α（腫瘤壞死因子-α）均低于對(duì)照組，而觀察組PT（部分凝血酶原時(shí)間）、APTT（活化部分凝血酶時(shí)間）高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：在心肌梗死治療中，采用低分子肝素聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療，效果顯著，顯著改善患者凝血功能，減輕機(jī)體的炎癥反應(yīng)，值得推廣。

關(guān)鍵詞：低分子肝素;阿司匹林;氯吡格雷;心肌梗死;臨床體會(huì)

【中圖分類號(hào)】R453?? 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A??? 【文章編號(hào)】2107-2306（2020）02-164-02

前言：

心肌梗死是臨床較為嚴(yán)重的心血管疾病，因冠狀動(dòng)脈急性（或持續(xù)性）的缺血缺氧而造成的心肌壞死，其病情發(fā)展較快，具有較高的致死率，且常伴有心律失常、休克及心力衰竭等，嚴(yán)重威脅患者的生命健康。近年來，臨床心肌梗死病發(fā)率顯著上升，采取有效治療是臨床研究的關(guān)鍵^[1]。有相關(guān)研究認(rèn)為心肌梗死的病變機(jī)制與患者機(jī)體炎性反應(yīng)、血小板活化等因素有關(guān)，故本文采用低分子肝素聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療，以82例患者為觀察對(duì)象，對(duì)其治療效果進(jìn)行分析，報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合臨床心肌梗死相關(guān)癥狀，并經(jīng)心電圖、心臟彩超等相關(guān)診斷確診;②病發(fā)時(shí)間不超過24h;③未經(jīng)過相關(guān)輸血、補(bǔ)液等治療;④兩組患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作史者;②治療過程中死亡者;③肝、腎等重要器官功能不全者;④合并血液免疫系統(tǒng)疾病者;⑤伴有肺梗死、腫瘤及外周血管血栓者;⑥患者（或家屬）不同意者。⑦患有精神類疾?。ɑ蛑橇φ系K），無法溝通者。

本次探究方案已通過醫(yī)院委員會(huì)批準(zhǔn)，選取我院82例心肌梗死患者，于2018年9月-2019年11月入院，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組。觀察組41例，男22例，女19例;年齡45-76歲，平均年齡（61.32±3.26）歲;病發(fā)時(shí)間5-16h，平均時(shí)間（10.26±3.26）h。對(duì)照組41例，男18例，女23例;年齡46-78歲，平均年齡（63.42±2.46）歲;病發(fā)時(shí)間6-19h，平均時(shí)間（13.51±2.33）h。兩組患者年齡、病程及性別等一般資料差異無意義，可比較（P>0.05）。

1.2方法

兩組患者入院后均給予常規(guī)護(hù)理，保持臥床休養(yǎng)，指導(dǎo)患者飲食，以低脂、低鹽類食物為主，進(jìn)行纖維素、蛋白質(zhì)攝取，密切監(jiān)測患者病情及生命體征。

對(duì)照組以低分子肝素（法國安萬特制藥公司;國藥準(zhǔn)字J20090095;0.6ml：6000AxaIU*2支/盒）聯(lián)合阿司匹林治療（江西制藥有限責(zé)任公司;國藥準(zhǔn)字H36020722;0.5g*100s），前者于患者皮下注射100AxaIU/kg，12h給藥一次，后者與低分子肝素同用，1次/d，100-325mg/次。

觀察組以低分子肝素、阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療（賽諾菲（杭州）制藥有限公司;國藥準(zhǔn)字J20180029;75mg*7s），低分子肝素、阿司匹林治療方法與對(duì)照組一致，氯吡格雷口服，1次/d，75mg/次。

1.3觀察指標(biāo)

①對(duì)比兩組臨床療效，判定標(biāo)準(zhǔn)：①顯著有效：患者心絞痛發(fā)作次數(shù)顯著減少，持續(xù)時(shí)間縮短，心電圖檢查未出現(xiàn)異常;②有效：患者心絞痛發(fā)作次數(shù)有減少，癥狀有明顯緩解，心電圖檢查結(jié)果顯著改善;③無效：心絞痛發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時(shí)間無改善，心電圖檢查確診患者病情無改善。（顯著有效+有效）/例數(shù)x100%=總有效率。

②于治療后，抽取患者靜脈血，保存于抗凝試管中，以全自動(dòng)血凝分析儀測定患者血小板計(jì)數(shù)（PLT）、部分凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血酶時(shí)間（APTT），記錄并進(jìn)行比較。

③于患者空腹時(shí)抽取肘靜脈血，經(jīng)離心后保留血清，以全自動(dòng)生化分析儀測定患者白介素-6（IL-6）、反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），記錄對(duì)比。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS22.0系統(tǒng)分析數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以百分比率（%）描述，采取x²檢驗(yàn);計(jì)量資料（血凝指標(biāo)、炎性因子）以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差描述，t檢驗(yàn);有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義差異為P<0.05。

2.結(jié)果

2.1比較兩組臨床療效

觀察組治療效果高于對(duì)照組（P<0.05），見表1。

2.2比較兩組血凝指標(biāo)及炎性因子

觀察組PT、APTT水平高于對(duì)照組，而觀察組PLT、IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3.討論

心肌梗死是臨床常見的心血管疾病，常表現(xiàn)為頭暈、嘔吐、胸口疼痛等，病發(fā)后若不及時(shí)治療，極易導(dǎo)致患者死亡，對(duì)患者生命健康的威脅極大^[2]。而臨床治療藥物阿司匹林是常用的抗血小板聚集藥物，可有效抑制血小板活性，從而阻斷血栓素A₂的生成，顯著改善患者心肌血液循環(huán)，增加心肌供血，減輕患者因缺血而導(dǎo)致的心肌損傷，顯著改善患者預(yù)后^[3]。而低分子肝素具有抑制體內(nèi)（或體外）血栓及動(dòng)、靜脈血栓的形成作用，且不會(huì)影響血小板聚集與血小板、纖維蛋白原的結(jié)合，可有效發(fā)揮抗栓作用，且安全性較高^[4]。氯吡格雷是新型的抗血小板藥物，可有效抑制血小板膜表面的二磷酸腺苷、P2Y12受體結(jié)合，從而緩解二磷酸腺苷對(duì)腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用;有效抑制纖維蛋白受體活化，從而抑制血小板聚集。故三種藥物聯(lián)用可有效抑制患者血小板聚集，且阿司匹林與氯吡格雷相互不影響，其治療效果顯著^[5]。

本研究結(jié)果中，觀察組臨床治療效果高于對(duì)照組（P<0.05），可見采用低分子肝素聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療，可有效緩解患者臨床病癥，提高臨床治療效果。與對(duì)照組相比，觀察組PLT、IL-6、CRP、TNF-α水平較低，而PT、APTT水平較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），表明聯(lián)合治療可有效抑制患者血小板聚集，延長凝血時(shí)間，預(yù)防血栓形成;同時(shí)阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)用，可有效發(fā)揮抗炎作用，促進(jìn)患者炎癥消退，從而提高臨床治療效果。

綜上所述，聯(lián)合治療可有效改善患者病癥，提高治療效果，改善微循環(huán)，減輕炎癥反應(yīng)，其優(yōu)勢顯著，值得廣泛推廣。

參考文獻(xiàn)：

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