陳熾邦,魏偉民,張世軍,余 亮
(廣州市增城區(qū)人民醫(yī)院,廣東 廣州 511300)
心房顫動是急性腦梗死病因中較為獨(dú)特的一種亞型,由于血液在心房內(nèi)滯留,其極易產(chǎn)生血栓,急性腦梗死伴房顫者往往起病急驟、預(yù)后差。目前臨床上主要使用 rt-PA靜脈溶栓治療,其可有效溶解血栓,促進(jìn)機(jī)體梗死血管的再通,從而恢復(fù)患者腦部的血流灌注量,改善患者預(yù)后,且在發(fā)病4.5 h內(nèi)運(yùn)用rt-PA靜脈溶栓治療效果更佳[1]。但對于治療時的使用劑量尚存爭議[2],故筆者比較了低劑量和足量rt-PA靜脈溶栓治療急性腦梗死合并房顫患者的效果及安全性?,F(xiàn)報告如下。
選取2016年1月至2019年2月于我院治療的急性腦梗死合并房顫患者62例,研究經(jīng)過所有患者及其家屬簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡為45~80歲者。②發(fā)病時間小于4.5 h者。③心電圖檢查后示房顫者。④CT檢查未見腦出血者。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往發(fā)生腦出血或CT示有出血傾向者。②凝血功能嚴(yán)重障礙者。③近期使用抗凝藥物者。
按擲硬幣法將62例患者分為對照組和觀察組,每組各31例。其中對照組男17例,女14例;平均年齡(58.63±6.41)歲;平均體重(63.48±10.31)kg;吸煙12例,飲酒22例;高血壓24例,糖尿病17例。觀察組男18例,女13例;平均年齡(59.17±5.48)歲;平均體重(62.76±10.05)kg;吸煙14例,飲酒20例;高血壓23例,糖尿病16例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。
兩組患者均使用rt-PA(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co, KG,注冊證號S20110052,20 mg/支)靜脈溶栓治療。對照組予0.9 mg/kg足量治療,觀察組予0.6 mg/kg低劑量治療。均先將占總劑量的10%靜脈注射,剩余劑量在1 h內(nèi)靜脈滴注,密切觀察患者生命體征,并在治療后行腦部CT復(fù)查。
觀察比較兩組患者臨床療效、凝血指標(biāo)及不良反應(yīng)的情況。使用神經(jīng)功能缺損評分量表(NIHSS)對兩組患者的神經(jīng)功能進(jìn)行評估,分?jǐn)?shù)為0~42分,分?jǐn)?shù)越高表示患者神經(jīng)功能的缺損越嚴(yán)重,根據(jù)NIHSS評分減少情況劃分臨床療效,無效:患者評分減少<45%;有效:患者NIHSS評分減少46%~90%;顯效:患者NIHSS評分減少91%~100%。凝血指標(biāo)包括纖維蛋白原(FIB)、凝血酶原時間(PT)及活化部分凝血酶時間(APTT)。
兩組臨床療效比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。
表1 兩組臨床療效比較(n,%)
溶栓后觀察組FIB高于對照組,PT短于對照組(P<0.05);兩組APTT比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。
表2 兩組溶栓前后凝血指標(biāo)比較
兩組腦出血比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),皮膚黏膜出血比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組不良反應(yīng)比較(n,%)
急性腦梗死伴房顫在臨床上較為常見,患者由于血管內(nèi)皮受到長期損傷、血流瘀滯、血流湍急等原因極易發(fā)生血栓,且多數(shù)發(fā)病急,病死率高。rt-PA靜脈溶栓治療可減少患者腦組織的損害,從而減少患者神經(jīng)功能的缺損,緩解疾病的進(jìn)展,但對于治療效果及不良反應(yīng)是否與治療劑量有關(guān)還存有爭議,故筆者研究了足量與低劑量rt-PA靜脈溶栓治療的效果和安全性。
rt-PA為第二代溶栓藥物的一種,其主要的活性成分為一種糖蛋白,rt-PA靜脈溶栓治療時可與機(jī)體血栓表面的纖維蛋白相結(jié)合,直接將纖溶酶原激活轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,從而使機(jī)體血栓中的纖維蛋白網(wǎng)架遭到破壞,進(jìn)而發(fā)揮溶栓作用[3]。本研究顯示,觀察組與對照組的臨床療效比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。說明足量與低劑量rt-PA靜脈溶栓治療對患者神經(jīng)功能的改善效果差異不大。分析原因為患者神經(jīng)功能的缺損主要與半暗帶缺血有關(guān),大多數(shù)半暗帶缺血后只能存活幾小時,故通過溶栓治療改善神經(jīng)功能缺損的關(guān)鍵在于溶栓時間,而非劑量。
FIB為纖維蛋白原,其可促進(jìn)血小板聚集,是凝血過程中重要的物質(zhì);PT為凝血酶原時間,為血漿凝固所需要的時間,是臨床上抗凝治療的重要指標(biāo);APTT為活化部分凝血活酶時間,其可反映內(nèi)源性凝血功能的狀態(tài)。本研究顯示,溶栓治療后,觀察組患者的FIB高于對照組,PT短于對照組,APTT與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。說明與足量rt-PA靜脈溶栓治療相比,低劑量治療在保證溶栓效果的同時能在一定程度上保護(hù)血小板功能,縮短機(jī)體凝血所用時間。分析原因為低劑量治療時機(jī)體血藥濃度低,使纖溶酶原的活化受到一定抑制,從而緩解了纖溶酶對FIB的過量水解,減少了溶栓治療對機(jī)體血小板功能的損害。
此外,由于rt-PA靜脈溶栓治療使纖維蛋白發(fā)生降解,致機(jī)體可能在短期內(nèi)發(fā)生纖溶亢進(jìn)而出血。本研究顯示,溶栓治療后觀察組腦出血及皮膚黏膜出血的發(fā)生次數(shù)少于對照組。說明低劑量rt-PA靜脈溶栓治療能降低患者的出血風(fēng)險,這與吳瑞杰等[4]的研究結(jié)果相似,分析原因低劑量的rt-PA靜脈溶栓治療時,進(jìn)入機(jī)體循環(huán)的rt-PA濃度相對減少,降低了其對血管的損害。同時低劑量rt-PA可相對控制其對機(jī)體凝血和纖溶系統(tǒng)的影響,從而減輕對機(jī)體血-腦屏障的損傷,進(jìn)而減少出血的發(fā)生[5]。
綜上所述,低劑量rt-PA靜脈溶栓治療急性腦梗死伴房顫患者不僅臨床效果好,且能降低患者的出血風(fēng)險,不良反應(yīng)少,值得臨床應(yīng)用。