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    來曲唑用于多囊卵巢綜合征患者的促排卵效果及對內(nèi)臟脂肪素、單核細胞趨化蛋白-1水平的影響

    2020-07-06 06:28:20柯鳳梅稅成愈
    關(guān)鍵詞:內(nèi)臟卵泡卵巢

    田 勇,冉 林,谷 新,柯鳳梅,稅成愈

    (恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院婦產(chǎn)科,湖北 恩施 445000)

    多囊卵巢綜合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是導致育齡期女性月經(jīng)紊亂及不孕的常見內(nèi)分泌疾病,主要原因為卵泡發(fā)育障礙,以月經(jīng)稀發(fā)、無排卵、高雄激素血癥及卵巢多囊樣改變?yōu)榕R床表現(xiàn)[1]。目前對該病的治療主要以促進排卵及人工助孕等為主,枸櫞酸氯米芬(clomiphene citrate,CC)是臨床常用的促排卵藥物,價格低廉,服用方便,但近年來有研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),CC雖然可以較好地提高排卵率,但患者臨床妊娠率較低,且部分患者耐受[2]。來曲唑(letrozole,LE)是人工合成的第3代芳香化酶抑制劑,具有高度的特異性和高效的選擇性,可阻礙雄激素向雌激素轉(zhuǎn)化,使卵巢中雄激素短暫蓄積,促進卵泡生長發(fā)育,且藥物耐受性好,不良反應少,或可取代CC成為PCOS促排卵的一線藥物[3-4]。本研究采用LE治療PCOS,觀察其促排卵效果及對內(nèi)臟脂肪素、單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)水平的影響,為臨床提供參考,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 資料來源

    研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準,選取2018年1月至2019年6月恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院收治的多囊卵巢綜合征患者100例。納入標準:(1)符合PCOS診斷標準[5](符合其中2點即可),①無排卵或排卵稀少,②高雄激素表現(xiàn),③超聲檢查可見>12個直徑2~9 mm的卵泡或卵巢體積>10 ml;(2)年齡20~36歲;(3)子宮輸卵管造影術(shù)檢查顯示,子宮形態(tài)正常,至少一側(cè)輸卵管通暢;(4)已婚,性生活正常,男方精液檢查正常;(5)患者知情,自愿簽署同意書。排除標準:(1)合并生殖泌尿系統(tǒng)急性感染或性傳播疾病者;(2)嚴重遺傳、軀體疾病或精神心理障礙者;(3)入組前2個月內(nèi)使用過激素類藥物或促排卵治療者;(4)月經(jīng)周期第2—4日卵巢有≥10 mm的液性暗區(qū)者。按照隨機數(shù)字表法分為LE組與CC組,每組50例。觀察組患者年齡24~36歲,平均(27.51±2.48)歲;病程10個月至4年,平均(2.98±0.82)年。對照組患者年齡25~36歲,平均(28.15±2.95)歲;病程11個月至5年,平均(3.15±0.90)年。兩組患者的一般資料相似,具有可比性。

    1.2 方法

    IE組患者于月經(jīng)周期第3—7日口服來曲唑片(規(guī)格:2.5 mg),1次2.5 mg,1日1次,連續(xù)服用5 d。CC組患者于月經(jīng)周期第3—7日口服枸櫞酸氯米芬膠囊(規(guī)格:50 mg),1次50 mg,1日1次,連續(xù)服用5 d。兩組患者均于月經(jīng)周期第10日通過陰道超聲監(jiān)測卵泡發(fā)育情況,當最大卵泡直徑>20 mm時,肌內(nèi)注射絨毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)10 000 U誘發(fā)排卵,囑患者在HCG注射日的第2、3日同房,并于HCG注射48 h后行排卵監(jiān)測,發(fā)生排卵者口服黃體酮膠囊100 mg,共服用14 d。停藥后檢測尿HCG,結(jié)果呈陽性患者于排卵后35 d行陰道超聲檢查,若觀察到子宮腔內(nèi)有妊娠囊及胎心搏動則為臨床妊娠。

    1.3 觀察指標

    (1)促排卵效果,包括成熟卵泡數(shù)、單卵泡發(fā)生率、周期排卵率、排卵率、妊娠率、卵巢過度刺激綜合征(ovarian hyper-stimulation syndrome,OHSS)發(fā)生率及早期流產(chǎn)率。(2)比較兩組患者卵泡期、注射HCG日及黃體期的子宮內(nèi)膜厚度。(3)抽取兩組患者治療前后清晨空腹靜脈血5 ml,離心分離血清,冷凍保存待測。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清內(nèi)臟脂肪素、MCP-1水平;采用化學發(fā)光法檢測睪酮(T)、黃體生成素(LH)/促卵泡刺激素(FSH)水平。采用穩(wěn)態(tài)模型法計算胰島素抵抗指數(shù)(insulin resistance index,HOMA-IR),HOMA-IR=空腹血糖(FPG)×空腹胰島素(FINS)/22.5;計算體重指數(shù)(BMI),BMI=體質(zhì)量/身高2。(4)記錄治療期間不良反應發(fā)生情況。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者促排卵效果比較

    LE組患者成熟卵泡數(shù)、OHSS發(fā)生率及早期流產(chǎn)率明顯低于CC組,單卵泡發(fā)生率明顯高于CC組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者周期排卵率、排卵率和妊娠率的差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

    表1 兩組患者促排卵效果比較

    2.2 兩組患者不同時期子宮內(nèi)膜厚度比較

    LE組患者卵泡期和黃體期子宮內(nèi)膜厚度明顯大于CC組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者注射HCG日子宮內(nèi)膜厚度的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。

    表2 兩組患者不同時期子宮內(nèi)膜厚度比較

    2.3 兩組患者治療前后血清內(nèi)臟脂肪素、MCP-1水平比較

    治療前,兩組患者血清內(nèi)臟脂肪素、MCP-1水平的差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,LE組患者血清內(nèi)臟脂肪素明顯高于CC組,MCP-1水平明顯低于CC組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者治療前后血清內(nèi)臟脂肪素、MCP-1水平比較

    注:與治療前比較,△P<0.05;與CC組比較,▲P<0.05

    Note: vs. before treatment,△P<0.05; vs. the CC group,▲P<0.05

    2.4 兩組患者治療前后性激素、HOMA-IR及BMI水平比較

    治療前,兩組患者T、LH/FSH、HOMA-IR及BMI水平的差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后LE組患者T、LH/FSH、HOMA-IR及BMI水平明顯低于CC組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。

    表4 兩組患者治療前后性激素、HOMA-IR及BMI水平比較

    注:與治療前比較,△P<0.05;與CC組比較,▲P<0.05

    Note: vs. before treatment,△P<0.05; vs. the CC group,▲P<0.05

    2.5 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較

    CC組患者出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛2例,惡心1例,不良反應發(fā)生率為6.00%;LE組患者出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛1例,惡心1例,不良反應發(fā)生率為4.00%。兩組患者不良反應發(fā)生率的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    3 討論

    PCOS在育齡期女性中發(fā)病率可達5%~10%,其中因無卵導致不孕的比例可達70%,嚴重影響患者心理和生理健康[6]。因此,促排卵治療是臨床治療該病的重要手段。CC是臨床常用的促排卵藥物,屬雌激素受體拮抗劑,可競爭性結(jié)合垂體內(nèi)源性雌激素受體,抑制雌激素對下丘腦-垂體的負反饋作用,增加LH和FSH的分泌,促進卵泡生長發(fā)育。但近年來有研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),CC的抗雌激素作用還會影響子宮內(nèi)膜生長及宮頸黏液分泌,可出現(xiàn)多胎妊娠及OHSS等不良后果,且部分患者有耐受現(xiàn)象[7]。LE的作用機制與CC不同,其通過降低外周雌激素,解除雌激素對下丘腦-垂體的負反饋作用,且增加內(nèi)源性促性腺激素的分泌,促進卵泡生長發(fā)育;還能抑制雄激素向雌激素轉(zhuǎn)化,提高卵巢中局部雄激素水平,刺激胰島素樣生長因子及內(nèi)分泌、旁分泌因子,提高卵泡對促卵泡激素的敏感性,協(xié)同促進卵泡生長發(fā)育[8]。因LE不會抑制下丘腦雌激素受體,不干擾內(nèi)源性雌激素負反饋,故不會明顯升高LH和FSH水平,不影響多數(shù)卵泡發(fā)育所需要的FSH閾值,可確保主導卵泡的正常發(fā)育[9]。

    本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),LE組患者成熟卵泡數(shù)、OHSS發(fā)生率和早期流產(chǎn)率明顯低于CC組,單卵泡發(fā)生率明顯高于CC組,與馮雪等[10]的相關(guān)報道一致。分析其原因,LE無拮抗雌激素作用,不影響宮頸及子宮內(nèi)膜雌激素受體,隨著卵泡生長發(fā)育,分泌的雌激素可作用于宮頸及子宮內(nèi)膜細胞,為精子順利通過宮頸黏液創(chuàng)造有利調(diào)節(jié),可明顯減少成熟卵泡數(shù),提高單卵泡發(fā)生率,減少多卵泡發(fā)育及OHSS的發(fā)生。本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn),LE組患者卵泡期和黃體期子宮內(nèi)膜厚度明顯大于CC組。這可能是因為LE半衰期僅為2 d,可防止過度刺激卵巢,確保排卵功能正常。焦守鳳等[11]的研究結(jié)果也證實LE對子宮內(nèi)膜容受性影響較小,安全性高,可降低胎兒致畸率。

    已有大量研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),胰島素抵抗(insulin resistance,IR)及代謝性高胰島素血癥可能直接參與PCOS的發(fā)病環(huán)節(jié),可抑制卵泡生長發(fā)育,導致排卵障礙,約50%~70%的PCOS患者存在IR[12-13]。以往研究通過構(gòu)建PCOS大鼠模型發(fā)現(xiàn),內(nèi)臟脂肪素可通過連接并激活胰島素受體,降低血漿葡萄糖及胰島素水平,增加胰島素敏感性,且與胰島素不具有競爭性抑制作用[14]。MCP-1是由巨噬細胞和內(nèi)皮細胞激活核轉(zhuǎn)錄因子(NF)κB通路產(chǎn)生的趨化因子,在炎癥因子刺激下可參與動脈粥樣硬化、IR及糖尿病等多種病理過程。近年來,有研究結(jié)果認為MCP-1可能與PCOS有關(guān),其表達水平升高可促進巨噬細胞浸潤到脂肪組織、IR及與肥胖相關(guān)的肝臟脂肪變性,引起脂肪細胞代謝及內(nèi)分泌紊亂[15]。肥胖是PCOS患者的主要臨床癥狀之一,可導致IR及代謝性高胰島素血癥,更易出現(xiàn)排卵障礙[16]。因此,降低BMI也是治療PCOS的重要目標。本研究中,治療后,LE組患者血清內(nèi)臟脂肪素顯著高于CC組,MCP-1、T、LH/FSH、HOMA-IR及BMI水平顯著低于CC組,表明采用LE治療可以有效糾正患者內(nèi)臟脂肪素、MCP-1及性激素水平,具有較好的減輕體質(zhì)量、抗IR作用,且具有較高的安全性。

    綜上所述,LE可促進多囊卵巢綜合征患者內(nèi)臟脂肪素水平升高,抑制MCP-1分泌,是一種有效、安全的促排卵藥物,且具有較高的單卵泡發(fā)生率,可避免多胎妊娠及PCOS,改善子宮內(nèi)膜容受性。

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